作者:王玉伟 金迪 潍坊市益都中心医院
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患者70岁女性,急诊科查
病例简介
患者70岁女性,因“
既往无
患者就诊于急诊科,查心电图提示窦性心律、室性期前收缩、广泛ST-T改变、可见U波、QT间期延长(图1)。胸部CT示双肺多发斑片状高密度影,考虑炎症。查
图1 5月18日门诊心电图
收住心内科后,医生反复询问患者症状,患者否认活动后胸闷痛等典型
急查电解质:钾2.3mmol/L,钠125mmol/L,氯80mmol/L。复查肌钙蛋白较前无明显变化,NT-proBNP 311pg/mL,考虑患者心电图异常与低钾血症相关,予以补钾及抗感染等治疗,并每日复查电解质(表1)及心电图(图2-4)。
表1 复查电解质变化
图2 5月19日心电图
图3 5月20号心电图
图4 5月21号心电图
经治疗后,患者感染症状得到控制,饮食状况逐渐改善,血钾升至正常,心电图ST-T改变消失,但仍有室性早搏。随后患者出院,继续予美托洛尔,嘱患者定期门诊复诊,如出现心绞痛症状及时就诊。
病例启发
回顾上述病例,ST-T异常考虑为低钾血症所致,随着低钾血症的纠正,心电图ST-T呈动态演变。心电图是判断低钾血症等电解质紊乱的快捷方法。
低钾血症的典型心电图表现为QT间期延长,ST段压低,T波降低、
那么,问题来了,低钾血症导致上述心电图变化的机制是什么呢?
病理性U波
图5 病理性U波
图6 低钾血症时心肌动作电位变化及U波、ST段表现
低钾血症时心电图最具特色的表现即为病理性U波,U波产生的机制可能与浦肯野纤维或心肌M细胞的延迟复极相关。低钾血症时2、3相钾离子逸出缓慢,动作电位2相呈平缓延长。此作用在浦肯野纤维及心室肌尤为明显,因而使动作电位时限延长,而且浦肯野纤维延长超过心室肌,使U波显著。
显著的U波在Ⅱ、V2和V3导联最明显,常可与T波融合呈驼峰状;当心率较快时,U波还可以与P波融合,导致P波宽大和不对称。U波在心率慢时相对明显,可能与心肌M细胞动作电位时程延长的幅度明显大于心内膜和心外膜细胞有关。
QT间期与ST段
图7 QT间期
正如上文所述,低钾血症可以引起心室肌动作电位时程及相对不应期延长,在心电图上表现为QT间期延长。应当注意的是,低钾血症时U波常可与T波融合,尤其是T波宽大或有切迹时,更需要考虑T-U波的融合,测量QT间期时应测量至T波的结束,而非U波的末端,避免导致QT间期测量过长。
低钾血症可以引起ST段压低,ST段下降可达0.5mm以上,也可以出现下壁导联ST段抬高或右胸导联Brugada波样改变(ST段“穹窿样”或“马鞍样”抬高),上述ST段变化应当与冠心病患者ST段变化相鉴别。
异位心律
图8 低钾血症合并多源室性期前收缩
低钾血症时可引起各种异位心律,如期前收缩及
其他表现
当细胞外钾离子浓度降低时,细胞膜钾外流离子通道(延迟整流钾离子通道IKr、IKs)性能减低,细胞内外钾离子浓度差更为显著。细胞静息期膜电位增加,但一般不超过-90mV,所以不会出现传导障碍。此外,细胞外低钾可使心肌细胞兴奋性增加,可出现P波振幅增高。4期自动除极的斜率增加使浦肯野纤维动作电位幅度减小,传导性降低,心电图表现为QRS波群增宽。
低钾血症心电图表现还受血钠、钙离子浓度的影响,钙离子内流(ICa-L)是2相形成的重要离子流,原来或合并存在的其他原因引起的ST-T改变会使轻度的低钾血症不易察觉。
结语
低钾血症是临床中常见的电解质紊乱类型,其原因包括摄入不足、排出过多、细胞外钾向细胞内转移等。心电图能够及时发现致命性心律失常、且具有无创快捷的特性,是判断低钾血症的重要方法。当我们发现患者出现ST-T变化,且不存在典型心绞痛表现时,需要考虑低血钾等电解质紊乱等原因。深入了解低钾血症导致各种心电图改变的机制,有助于临床医师早期判断病情。
参考文献:
[1] 陈新. 黄宛临床心电图学[M]. 人民卫生出版社, 2009.
[2] 樊伟国, 丁颖, 陈静, 洪葵. 电解质紊乱的心电图表型、机制和展望[J]. 中国循环杂志, 2021, 36(01): 88-92.
[3] Emanuel Stein. 心电图快速分析[M]. 天津科技翻译出版公司, 2004.
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