作者：北京医院神经内科 李凯医生

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今年欧洲神经病学大会（EAN2016）和神经影像相关的场太多了，让人眼花缭乱。从结构到功能，从宏观到微观，从诊断到治疗，影像发挥着越来越强大的作用。这里简单做个回顾吧。

这个图很赞，包含了大多数常用的影像技术。

下面说下我印象深刻的几个点吧：

一、递质相关成像

会上谈的比较多的有 多巴胺转运蛋白成像（DAT-PET/SPECT）,氟多巴成像（18F-Dopa），乙酰胆碱囊泡转运体和乙酰胆碱酯酶PET成像，11C-DASB  5羟色胺转运蛋白成像。这里5羟色胺提的有几次，既可以和一些精神方面的症状抑郁、淡漠、疲劳相关，还可以和 帕金森病异动症有关。

这个图是5羟色胺和疲劳关系的，可以看出疲劳的PD患者5羟色胺低。

有一个oral presentation就是做的5羟色胺转运蛋白和异动症的关系。随访两年，发现5羟色胺转运蛋白和多巴胺转运蛋白都下降，但5羟色胺转运蛋白下降的比多巴胺转运蛋白慢，造成5-HT能越来越占优势（是不是有点像现在全球经济都不好，大家互相比烂？）。有三名在随访中出现异动症的患者，5羟色胺/多巴胺比例更高。

说到这里，又要感慨国内研究条件的落后，怎么弄点PET示踪剂那么难。幸好部队医院管的松，在北京还可以去301医院做个DAT PET，如果都被管死了，这一块太难办了。

二、其它蛋白PET成像

退行性变相关蛋白的PET成像，这几天提的最多的就是Aβ和tau成像，被用在各种变性病里面，可以较好地反应疾病的病理生理机制。此外在AD，tau蛋白被认为反应神经元损伤的标志物，所以和MRI上脑萎缩的部位吻合度好。

另外居然连炎症也有PET示踪剂来标记，18F-FEPPA可以代表小胶质细胞激活，反映炎症轻重，从另一个角度探讨这些变性病的机制。

三、常规核磁序列

不要看不起常规的核磁序列，有人拿这也能做出好的成果。平时我们一般人都觉得脑小血管病就那些啊，什么白质病变、腔梗啥的。可是人家居然去仔细分析腔梗和白质病变的位置关系。一个团队随访CADASIL患者两年，发现绝大多数的新发腔梗竟然是位于白质病变的边缘，让人感觉作者太有观察力和创新精神了。

灰色是白质T2高信号病灶，大黑点是新发腔梗。

四、核磁上结构萎缩

核磁看结构萎缩仍然是重头戏，毕竟神经退行性变这一大类疾病最明显的特点就是萎缩。特别是早期，各种退行性变疾病及其亚型各有各的主要萎缩部位。随着时间推移，重叠越来越多。可见，随着研究的深入，人们不止满足于xx病xx萎缩，而要更精确的定位在刚起病时某某病xx部位萎缩，再过一两年，xxx部位又出现了萎缩，再过几年，xxxx部位又新出现了萎缩，这个动态的演变过程有何特色。此外，不同的萎缩部位也可能和某些临床症状有关，部分反映其机制吧。

另外一些看结构的DTI等也有提及。另外，有学者为了更好的看萎缩的特点，还放了个3D图，或许未来用3D图更全面的看核团结构，甚至3D打印出来研究，也不是不可能。

图貌似丑了点，不过有那个意思就够啦

五、核磁上铁沉积

关注铁的核磁技术仍然有用武之地，曾经人们觉得黑质有铁沉积没什么特殊的啊。结果人家把黑质图像放大了仔细看，还能提出燕尾征。燕尾征刚热了没几年，就有人马上跟进，对未来可能发展成PD的患者——RBD做MRI，结果也发现了燕尾征。可见，只要愿意创新，机会总是存在的。另外，一些定量检测铁沉积的技术R2*等也有提及。

A正常，C图RBD。A图箭头指的燕尾征，C图上燕尾征消失。

六、MRI功能成像

fMRI仍然是探索脑功能的重要工具，感觉有点泛滥，好几个报告都是有关不同的临床症状和fMRI（有的还结合了结构MRI测体积什么的）的关系，比如脑的功能网络和dystonia的关系啊，和PD 冲动控制障碍的关系啊啥的，就不一一列举了。

七、影像引导治疗

影像技术不止是诊断，还能治疗。有一个oral presentation是核磁引导下超声小脑丘脑束毁损术治疗原发性震颤的。看人家核磁超声联手，都有希望赶上开颅打孔才能做到的手术了。

点击可查看大图

回头一看，貌似这些林林总总的影像技术大头是放在神经退行性疾病上了。感觉有点像越是这类疾病不好诊断，越是需要研究。像人家脑血管病目前临床诊断相对容易许多，所以影像的研究相对的少一点点。而且人家治疗效果好啊，一级预防、二级预防、急性期治疗等等研究方向多的是。不像退行性疾病这一块，诊断还没弄清楚呢，治疗实验也老是失败。

另外，国外学者研究兴趣很广泛。不光琢磨影像成像的效果，还研究影像对临床决策的影响，比如有个研究比较临床诊断的准确率，结合不同影像技术的准确率，和结合 病理检查的准确率，这类研究有助于改进指南对检查的推荐。

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