首先，多个TCbpMHC三元体的聚集使得单一受体(TCR)和单一配体(pMHC)间的亲和力有机会转变成一种结构性亲合力。结构亲合力为相应信号转导提供足够强的动力，促进T细胞行使其抗原识别后的生物学功能，包括增殖、细胞因子分泌和对靶细胞的杀伤。其中涉及多种机制。①稳定的超分子结构使多个TCR分子成簇，以平行的方式传递T细胞的活化信号，使T细胞完全活化。②在免疫突触的微结构域中，缩小了T-APC相互作用的空间，使TCR有连续被触发的机会。③MHC-pMHC复合物向中心移动，可使之浓缩100倍左右，而且T细胞受力均衡，基本不会移动。④免疫突触提供了一个生化反应的极化界面和分子间相互作用的平台，增强了T细胞识别抗原的能力，也增强了APC上B7—1／B7—2和T细胞CD28的相互作用而产生协同刺激信号。
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免疫突触使多个9哪h)l任IC分子间形成功能性亲和力引起T细胞激活
第二，三元体的聚合同时使得与之相连的胞内Src家族PTK及其他信号分子发生多聚化(multipolarization)，全面启动，T细胞抗原识别信号的胞内转导。信号分子聚合成簇，使之有机会发生相互磷酸化。Src家族的蛋白酪氨酸激酶一旦因磷酸化而激活，可迅速启动T细胞活化信号的转导。
这里出现一个矛盾现象：上面提到，没有TCR对抗原的识别不会形成免疫突触，因为其中需要信号使细胞骨架蛋白重新组装和发挥作用；然后又说，免疫突触的形成为f细胞信号转导的启动创造了条件。对这一矛盾现象有两种可％的解释，一是两者几乎是同时进行的，即丁细胞对抗原的识别和随后发生的活化是同步的；第二，引起肌动蛋白细胞骨架重新组装的信号途径与使得T细胞激活相关基因(如IL-2基因)活化的信号不完全相同，也可能有前有后。至少，LFA-1受体通过踝蛋白传递的信号，可能只涉及免疫突触的形成。
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