机体免疫系统被抗原刺激后所发生的识别、排斥和清除抗原等一系列反应的全过程。旧称特异性免疫。在此过程中， 淋巴细胞被活化，产生以B细胞为主要参与者的体液免疫或以T细胞为主要参与者的细胞免疫；抗原刺激在特定的条件下还可使免疫系统失去对该抗原的应答能力，即为 免疫耐受。

可分为三个阶段：

致敏阶段

或称感应阶段。包括抗原进入机体，分布、定位；抗原提呈细胞（Ia^＋巨噬细胞、树突状细胞）对抗原的捕获、处理、提呈以及T、B细胞对抗原的识别。即从抗原进入体内起，到免疫活性细胞被激活前的过程。

反应阶段

免疫活性 细胞识别抗原后，T、B细胞活化、增殖、分化至产生致敏 淋巴细胞和抗体的过程。

效应阶段

抗体、致敏 淋巴细胞和记忆细胞在再次接触抗原时，发挥免疫效应，破坏和清除抗原的过程。

包括以下几个过程：

抗原的识别和处理

颗粒性抗原和可溶性抗原可被抗原提呈 细胞识别，经吞噬或吞饮而被摄取后，90%以上在2～6小时内被降解为小分子物质，如为 蛋白质可被降解为二肽或三肽，只有5%左右仍保有 抗原决定簇。

提呈抗原

抗原提呈细胞将处理后保有免疫原性的抗原物质浓集于细胞表面，并与其表面的Ia抗原相结合，形成Ag-Ia复合抗原，将此复合抗原提呈给具有相应Ag-Ia受体的辅助性T细胞（T_H）。然后再由T_H将抗原传递给T细胞。

T

T细胞的活化、增殖与分化

胸腺依赖性（T_D）抗原经加工处理和传递后，激活T细胞需要两个信号，由抗原提呈细胞传递来的抗原信息为第一信号，巨噬细胞产生的 白细胞介素-1（IL-1）为第二信号。同时还有赖于一系列酶的活化。作为上述第一信号的抗原，与抗原受体结合，即可激活腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，导致细胞活力下降；第二信号可激活鸟苷酸环化酶，使GTP转化为cGMP，促进DNA合成，导致 细胞分裂。T细胞活化后，形态和生理均有明显变化，形态增大，核比例增加，核质疏松出现核仁，胞浆与核糖体增加， 蛋白质与DNA合成加速。T细胞由直径5微米左右的小 淋巴细胞转化为直径20微米以上的淋巴母细胞，再经多次分裂，形成致敏T细胞，参与细胞免疫。

效应

有引起 细胞毒作用、杀伤靶细胞和释放 淋巴因子，引起局部迟发性 变态反应等作用。主要表现为：①对胞内菌感染和某些病毒感染的 抗感染免疫；②抗 肿瘤免疫；③移植排斥反应；④ 自身免疫等。

可分为如下过程：

抗原提呈

胸腺依赖性（T_D）抗原需由Ia^＋巨噬细胞等提呈给T_H，T_H再传递给B细胞、非胸腺依赖性（T_I）抗原（肺炎球菌荚膜多糖、 大肠埃希氏菌脂多糖、聚合鞭毛蛋白等）不经T_H协同，可直接与B细胞表面抗原受体结合。

B

B细胞的活化、增殖与分化

T_I抗原多是大的聚合分子，在其表面有许多相同的 抗原决定簇重复排列，因此可与B细胞表面的抗原受体牢固结合，引起B细胞的活化。B细胞接受T₁抗原的刺激后，只产生IgM，不产生IgG，不形成免疫记忆细胞。B细胞接受T_D抗原的刺激，即为第一信号；IL-2、IL-5～IL-6或C₃为第二信号，接受二个信号后，B 细胞分化发育为浆细胞和记忆细胞（图1）（见 抗体产生）。

图1 免疫应答过程

抗体的合成与分泌

被抗原选择性活化的B细胞核内的 抗体基因，经重排连接后分别转录和剪接形成轻链和重链的信息RNA（mRNA），mRNA进入胞浆内粗面 内质网的核糖体上，分别合成轻链和重链，装配成 免疫球蛋白，从粗面 内质网转运至 高尔基复合体进行糖基化；然后分泌至细胞外（图2），发挥免疫效应。

效应

①对毒素和病毒的中和作用；②免疫调理作用；抗体与相应的病原微生物或其他颗粒性抗原结合后，使之易于被吞噬细胞吞噬；③免疫溶解作用；细胞性抗原（如红细胞、原虫等）与抗体结合后可活化补体，导致细胞溶解；④参与抗体依赖性细胞介导 细胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cyeo-toxicity，ADCC）（见 细胞毒作用）；⑤粘膜抗感染作用：呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜表面的分泌型IgA，能阻止病原微生物在粘膜上吸附、侵入和增殖；⑥激活补体作用：IgG、IgM与相应抗原结合的复合物通过经典途径激活补体，IgG4、IgA等与相应抗原的复合物从旁路途径激活补体，从而增强吞噬细胞对相应抗原的吞噬活性；⑦引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 变态反应。

图2 免疫球蛋白合成和分泌过程