你们是怎么学习心电图的？

大家都很想要PPT，文件太大，邮箱都有些吃力。终于弄好了！在下面这个邮箱的收件箱里面。
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心电图说好学也好学，说不好学也不好学。好学的是经典病的诊断，不好学的是原理与复杂疾病的形态。
那我就用最简单的方法来讲一讲心电图的思路。

心电图的经典图形如同上图。
通常我们将心电图分为P波，QRS波，T波，U波，PR段，PR间期，ST段，QT间期。
1.要先了解各个间期参考时间，波形电压值，波形的形态。这个是最基本的，只有知道正常是什么样子，才知道异常是什么样的。

2.记下一个口诀:
一排二找三心律，四轴五期六波形，形向时压顺序清。
一排:
现在心电图几本都将12个导联排好(I,II,III,avR,avL,avF,V1~V6)，老式机器与其他导联在此不表。
二找:找是否是窦性心律。判断条件见上图中P波正常形态，如果不正常要判断是交界区心律，室性心律等等。
三心律:除判断是否窦性心律外，要看过速还是过缓，过早搏动还是心搏停顿，规则还是与无节律。这个过程中需要甄别的疾病有房扑，房颤，室扑，室颤，早搏，阵发室上速，室速，传导异常，传导阻滞等等。
四轴:心电轴的判断在心电图阅读中十分重要。它可以提醒是哪类疾病，如心室肥大，室内传导阻滞，下壁心肌梗死等等。
五期:当各个时期超过参考值可以提示相关疾病，如P波延长可能是左房肥大，PR延长可能是房室传导阻滞，QRS延长可能是完全性室内传导阻滞，等等。
六波形:如ST段弓形抬高，预测急性心肌梗死，如果出现异常Q波更加确定。
按波形，方向，时间，电压的顺序去审视心电图，不重复，不遗漏。
3.心电图是很系统的一个诊断体系，很难三言两语解释明白，以上我说的是最基本的概括性内容，我这有五个PPT，是长海医院临床医生教学所用，诊断学的心电图部分。内容很全很不错。

本科基本内容这些知识就够了，我的带教老师推荐了一本<<明明白白心电图>>口袋书。当然如果想真正把心电图搞透，结合大量临床实践是必须的。
4.在朋友圈看到一篇有意思的文章，有兴趣可以看一看。 高手必备/心电图教程超强合集

本回答字数共计1w+(文件放下面了)，将从解剖学、组织学、生理学、诊断学（详谈）四个角度作为基础分析心电图的知识，由于是之前刚学那会的笔记，所以可能更适合对心电图一片空白的新生

写在前面——有缘看到这个问题，想起了自己之前的总结，看了看这个回答还没有太详细的，所以决定总结归纳下分享出来，以下内容都是之前总结时自己手打的，分享出来真心希望能够帮助一些人

内容较多且知识内容还没来得及调整，使相关知识与心电图联系在一起，我先把可能用到的知识写上并简单罗列一下，后面慢慢调整，争取做出一个思路完美的答案（慢慢更，大家先别着急点赞同）

尝试用一篇回答去系统学习心电图知识

以下回答的内容都是基于曾经大三学习心电图之前所发的教材

简单了，给大家发出来当时的30多页的两个word链接，这里排班麻烦

永久有效：复制这段内容后打开百度网盘手机App，操作更方便哦 链接: https://pan.baidu.com/s/1X3POHyakbd4_mfoLO3qgtw 提取码:5613

首先在学习心电图之前先了解心传导解剖基础，对心脏电活动的基础有一个宏观的认识

第一部分 心传导系——解剖学

Ø 心肌细胞按形态和功能可分为两类

n 普通心肌细胞：构成心房壁和心室壁的主要部分，主要功能是收缩

n 特殊心肌细胞：具有自律性和传导性，主要功能是产生和传导兴奋，控制心的节律性活动

Ø 心传导系由特殊心肌细胞构成，包括：窦房结、结间束、房室交界区、房室束、左、右束支和Purkinje纤维网

Ø

一、心传导系

(一) 窦房结

1. 窦房结是心的正常起搏点

2. 窦房结内的细胞主要有起搏细胞（P细胞）和过渡细胞（T细胞），还有丰富的胶原纤维，形成网状支架

(二) 结间束

1. 前结间束

2. 中结间束

3. 后结间束

(三) 房室交界区

1. 又称房室结区，是心传导系在心房与心室互相连接部位的特化心肌结构，位于房室隔内

2. 房室交界区由三部分组成：房室结、房室结的心房扩展部、房室束近侧部

3. 房室交界区将来自窦房结的兴奋延搁下传至心室，使心房和心室肌依次先后顺序分开收缩

4. 房室交界区是兴奋从心房穿向心室的必经之路，而且是最重要的次级起搏点，许多复杂的心律失常在此区发生

(四) 房室束：又称His束，分为右束支、左束支

(五) 左束支

(六) 右束支

(七) Purkinje纤维网

其次在了解解剖基础后我们从生理的角度去分析心传导是如何发生在心脏的

第二部分 心肌的传导性和自动节律性——生理学

一、传导性

Ø 心肌的传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特征，这种兴奋传导不仅可发生在同一心肌细胞上，而且还能在心肌细胞之间进行

Ø 心肌细胞之间进行的结构基础：缝隙连接

Ø 兴奋在心脏内的传导

1. 兴奋在心内的传播是通过特殊传导系统而有序进行的

2. 起源于心脏内正常起搏点的窦房结产生的兴奋能直接传给心房肌纤维，房内的传导速度为0.4m/s

3. 心房中还有一些小的肌束组成优势传导通路，其传导速度较快（1.0-1.2m/s），可将兴奋直接传到房室结（AVN）

4. 兴奋在房室结区的传导非常缓慢，兴奋从窦房结发生后约经0.5s出现在房室束，其中约一般的时间用于通过房室结区非常纤细的交界纤维，这些纤维的传导速度仅0.02m/s，房室结纤维的传导速度也很慢，仅约0.1m/s

5. 由于房室结区的传导速度较慢，且房室结是兴奋由心房传至心室的唯一通道，因此出现传导延搁，称为房-室延搁

6. 房-室延搁保证了心室的收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血。但也使得房室结成为传导阻滞的好发部位，房室传导阻滞是临床上极为常见的一种心律失常

7. 兴奋在浦肯野纤维内的传导速度在心内传导系统中是最快的，可达4m/s左右，这些纤维呈网状分布于心室壁，故能将兴奋迅速传到心室肌。兴奋从房室束传到浦肯野纤维末端，历时仅0.03s

8. 兴奋在心室肌的传导速度约为1m/s，由于心室肌纤维呈双螺旋状环绕心室腔而排列，故兴奋不能直接由心内膜传向心外膜，而是呈一定角度沿螺旋方向传导

9. 兴奋从心内膜表面传到心外膜表面需时约0.03s

10. 由于心室内传导系统传到兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时收缩，形成功能性合胞体

Ø 决定和影响传导性的因素 心肌的传导性受结构和生理两方面因素的影响

1. 结构因素

(1) 心肌细胞的直径是决定传导性的主要结构因素，直径约大，传导越快

(2) 心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径都很大，尤其是末梢浦肯野细胞直径更大，所以传导速度很快，而窦房结区细胞直径小，传导速度很慢

(3) 细胞间的连接方式是决定传导性的又一重要结构因素。细胞间缝隙连接通道数量越多，传导性越好

(4) 在某些病理情况下，如心肌缺血时，细胞间的缝隙连接通道可关闭，兴奋传导也明显减慢

2. 生理因素

(1) 动作电位0期去极化速度和幅度

(2) 膜电位水平

(3) 邻近未兴奋部位膜的兴奋性

二、自动节律性

Ø 自动节律性简称自律性，是指心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性

Ø 正常情况下仅小部分心脏细胞具有节律性。能产生节律性的细胞属于特殊传导系统，包括窦房结、房室结、房室束以及心室内的浦肯野纤维网

(一) 心脏的起搏点

1. 心内特殊传导系统中各部分的自律细胞都以4期自动去极化的存在为其特征，但在正常情况下并非每种自律细胞都能产生主动的兴奋

2. 心脏自律组织中，以窦房结P细胞的自律性最高，每分钟约100次，但由于受心迷走神经紧张的影响，自律性表现为每分钟70次左右；房室结和房室束每分钟分别约50次和40次；末梢浦肯野细胞的自律性最低，每分钟约25次

3. 生理情况下，心脏活动总是按照自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行的

4. 产生兴奋并控制整个心脏活动的自律组织通常是自律性最高的窦房结，故窦房结是心脏活动的正常起搏点，由窦房结起搏而形成的心脏节律称窦性节律

5. 其他自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性，故称为潜在起搏点。只有当正常起搏点起搏功能障碍或传导发生障碍时，潜在起搏点的起搏作用才显现出来；或当潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结时，可代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏的活动，此时异常的起搏部位称为异位起搏点

(二) 窦房结控制潜在起搏点的主要机制

1. 抢先占领：潜在起搏点4期自动去极化到达阈电位之前，窦房结传来的兴奋已经将其激活产生动作电位

2. 超速驱动压抑：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，便按照外来刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，这种现象称为超速驱动压抑

其次从组织学的角度深入理解心脏的电传导

第三部分 心——组织学

一、心脏

(一) 心壁的结构

心壁由3层组成，从内向外依次为心内膜、心肌膜、心外膜

1. 心内膜

(1) 心内膜的表面是内皮，与大血管的内皮想连续

(2) 内皮下为内皮下层，其中除结缔组织外，还含有少许平滑肌

(3) 内皮下层与心肌膜之间是心内膜下层，由疏松结缔组织组成，其中含血管和神经

(4) 心室的心内膜下层还分布有心脏传导系的分支——浦肯野纤维

2. 心肌膜

(1) 心肌膜在心房较薄，在心室较厚，在左心室最厚，主要由心肌纤维构成

(2) 心肌纤维呈螺旋状排列，大致可分为内纵、中环、外斜3层

(3) 心肌纤维多集合成束，肌束间有较多的结缔组织和丰富的毛细血管

(4) 心室的肌纤维较粗，较长；心房的肌纤维较细，较短

(5) 电镜下可见心房肌纤维中横小管很少，有些心房肌纤维的肌浆含有电子密度较大的颗粒，颗粒有膜包裹，称心房特殊颗粒。这些颗粒含肽类物质，称心房利钠多肽，简称心钠素，有很强的利尿、排钠、扩张血管和降血压作用

(6) 心机还能分泌多种生物活性物质，如与心钠素作用相似的脑钠素、抗心律失常肽和内源性洋地黄素（内洋地黄素）

(7) 心肌细胞还具有合成肾素和血管紧张素的能力，对促进心肌细胞生长、增强心肌收缩力等有重要作用

(8) 在心房肌和心室肌之间，有由致密结缔组织组成的支持性结构，构成心脏的支架，也是心肌和心瓣膜的附着处，称心骨骼

(9) 心骨骼包括室间隔膜部、纤维三角和纤维环

(10) 心房和心室的心肌分别附着于心骨骼，两部分心肌并不连接

3. 心外膜

(1) 心外膜是心包膜的脏层，其结构为浆膜，它的表面是间皮，间皮下面是薄层结缔组织，与心肌膜相连

(2) 心外膜中含血管和神经，并常有脂肪组织

(3) 心包膜壁层衬贴于心包表面，也是浆膜，与心外膜连续

(4) 壁层与脏层之间为心包腔，腔内有少量液体，使壁层和脏层湿润光滑，有利于心脏搏动

4. 心瓣膜

(1) 与心骨骼的纤维环连接，瓣膜表面被覆以内皮，内部为致密结缔组织，瓣膜的基部可见少量平滑肌

(2) 功能是阻止血液逆流

(3) 疾病侵犯瓣膜时，其内胶原纤维增生，致使瓣膜变硬或变形，有时还可造成瓣膜的粘连，使瓣膜不能正常的关闭和开放，影响血液循环

(二) 心脏的传导系统

1. 心壁内特殊心肌纤维组成的传导系统，功能是发生冲动并将冲动传导到心脏的各部，使心房肌和心室肌按一定的节律收缩

2. 这个系统包括：窦房结、房室结、房室束、左右房室束分支以及分布到心室乳头肌和心室壁的许多细支

3. 除窦房结位于右心房心外膜深部外，其余各部分均分布在心内膜下层，由结缔组织把它们和心肌膜隔开

4. 组成这个系统的心肌纤维聚集成结和束，受交感、副交感和肽能神经纤维支配，并附有丰富的毛细血管

5. 组成心脏传导系统的心肌纤维类型有以下三种

(1) 起搏细胞

A 简称P细胞，组成窦房结和房室结

B 细胞较小，包埋在一团较致密的结缔组织中

C 起搏细胞是心肌兴奋的起搏点

(2) 移行细胞

A 移行细胞主要存在于窦房结和房室结的周边及房室束，起传导冲动的作用

B 位于窦房结的移行细胞，有的与心房的心肌纤维相连，将冲动传至心房，但窦房结的冲动如何传到房室结，尚不清楚

(3) 浦肯野纤维

A 也称束细胞，组成房室束及其分支，细胞彼此间有较发达的闰盘相连，能快速传导冲动

房室束分支末端的细胞与心室肌纤维相连，将冲动传到心室各处

第四部分 心电图——诊断学

第一节 临床心电学的基本知识

一、心电图产生原理

1. 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表

2. 心电图（ECG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形

3. 由体表采集到的心脏电位强度与下列因素有关

(1) 心肌细胞数量（心肌厚度）成正比关系

(2) 与探查电极位置和心肌细胞之间的距离成反比关系

(3) 与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角越大，心电位在导联上的投影越小，电位越弱

4. 可以认为：由体表所采集到的心电变化，乃是全部参与电活动心肌细胞的电位变化按上述原理所综合的结果

二、心电图各波段的组成和命名

1. 心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（前、中、后结间束）、房间束、房室交界区（房室结、希氏束【房室束】）、束支（分为左、右束支，左束支分为前分支和后分支）以及浦肯野纤维构成

2. 正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传导在此处延迟0.05-0.07s），然后循希氏束→左、右束支→浦肯野纤维顺序传导，最后兴奋心室

3. 这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相应的波段

4. 临床心电学对这些波段规定了统一的名称

(1) 最早出现的幅度较小的P波，反应心房的除极过程

(2) PR段（实为PQ段，传统为PR段）反应心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动；P波与PR段合计为PR间期，反映自心房开始除极至心室开始除极的时间

(3) 幅度最大的QRS波群，反映心室除极的全过程

(4) 除极完毕后，心室的缓慢和快速复极过程分别形成了ST段和T波

(5) QT间期为心室开始除极至心室复极完毕的全过程时间

(6) QRS波群可因检测电极的位置不同而呈多种形态，已统一命名如下

A 首先出现的位于参考水平线以上的正向波称为R波

B R波之前的负向波称为Q波

C S波是R波之后第一个负向波

D R`波是继S波之后的正向波

E R`波后再出现负向波称为S`波

F 如果QRS波只有负向波，则称为QS波

G 字母大小写表示幅度

(7) 正常心室除极始于室间隔中部，自左向右方向除极；随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极

(8) 左心室基底部和右心室肺动脉圆锥部是心室最后除极部位

三、心电图导联体系

1. 肢体导联

(1) 标准肢体导联I、II、III

(2) 加压肢体导联aVR、aVL、aVF

(3) 肢体导联的电极主要放置于右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）

2. 胸导联

(1) 包括V_1-V_6导联

(2) 检测之正电极应安放于胸壁规定的部位，另将肢体导联三个电极分别通过5K电阻与负极连接构成中心电端

(3) 胸导联检测电极具体安放位置为

A V_1位于胸骨右缘第4肋间

B V_2位于胸骨左缘第4肋间

C V_3位于V_2与V_4两点连线的中点

D V_4位于左锁骨中线与第5肋间相交处

E V_5位于左腋前线与V_4同一水平处

F V_6位于左腋中线与V_4同一水平处

(4) 临床上诊断后壁心肌梗死还常选用V_7-V_9导联

A V_7位于左腋后线V_4水平处

B V_8位于左肩胛骨V_4水平处

C V_9位于左脊旁线V_4水平处

(5) 小儿心电图或诊断右心病变（例如右心室心肌梗死）有时需要选用V_3R-V_6R导联，电极放置右胸部与V_3-V_6对称处

第二节 心电图的测量和正常数据

一、心电图测量

Ø 心电图的记录纸：每两条纵线间（1mm）表示0.04s（40ms），两条横线间（1mm）表示0.1mV；大方格的横坐标代表的时间是0.2s（200ms），纵坐标代表电压0.5mV

(一) 心率的测量

1. 在安静清醒的状态下，正常心率范围在60-100次/分

2. 测量心率时，根据心脏节律是否规整，可采取不同的测量方法

(1) 在心脏节律规整的情况下，只需要测量一个RR（或PP）间期的秒数，然后被60除即可求出

(2) 在心脏节律不规整的情况下，一般可以先数6s的心搏数，然后乘以10作为心率

(二) 各波段振幅的测量

1. P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平线为准

2. 测量QRS波群、J点、ST段、T波和u波振幅，统一采用QRS起始部水平线作为参考水平。如果QRS起始部为一斜段（例如心房复极波影响，预激综合征等情况），应以QRS波作为测量参考点

(三) 各波段时间的测量

1. 测量P波和QRS波时间，应分别从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早的QRS波起点测量至最晚的QRS波终点

2. PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点

3. QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距

4. 如果是单导联心电图仪，仍采用既往的测量方法

5. P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量

6. PR间期应选择12个导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量

7. QT间期测量应取12个导联中最长的QT间期

8. 一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

(四) 平均心电轴

1. 概念

(1) 心电轴通常指的是平均QRS心电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS向量），借以说明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度

(2) 正常心电轴的范围为-30°-+90°之间，电轴位于-30°--90°之间为心电轴左偏；位于+90°-+180°范围为心电轴右偏；位于-90°--180°范围，定义为“不确定电轴”

2. 测定方法

(1) 心电轴不偏，主要有两种情况

A I导联的主波方向向上，aVF导联的主波方向也向上

a I导联的主波方向向上，则电轴方向位于I导联的正向，即第一和第四象限

b aVF导联主波方向向上，则电轴位于aVF导联的正向，及第三和第四象限

c 两者互相重叠于第四象限（0°-90°），电轴不偏

B I导联主波方向向上，aVF导联主波方向向下，则两者重叠于第一象限（0°--90°），但由于II导联主波方向向上，电轴方向投射于0°--30°范围，电轴不偏

(2) 心电轴左偏

A I导联主波方向向上，aVF导联主波方向向下，但II导联主波方向向下

(3) 心电轴右偏

A I导联主波方向向下，aVF导联的主波方向向上

(4) 电轴不确定

A I导联主波方向向下，aVF导联主波方向向下

3. 临床意义

(1) 心电轴的偏移，一般受心脏在胸腔内的解剖位置、两侧心室的质量比例、心室内传导系统的功能、激动在室内传导状态以及年龄、体型等因素影响

(2) 左心室肥厚、左前分支阻滞等可使心电轴左偏、右心室肥厚、左后分支阻滞等可使心电轴右偏

(3) 不确定电轴可发生在正常人（正常变异），亦可见于某些病理情况，如肺心病、冠心病、高血压等

(五) 心脏循长轴转位

1. 正常时V_3或V_4导联R/S大致相等

2. 顺钟向转位时，正常在V_3或V_4导联出现的波形转向左心室方向，即出现在V_5或V_6导联上

3. 逆钟向转位时，正常在V_3或V_4导联出现的波形转向右心室方向，即出现在V_5或V_6导联上

4. 顺时钟转位可见于右心室肥厚，逆时钟转位可见于左心室肥厚

5. 但需要指出，心电图上的这种转位图形在正常人亦常可见到，提示这种图形改变有时为心电位的变化，并非都是心脏在解剖上转位的结果

二、 正常心电图波形特点和正常值

1. P波

(1) 代表心房肌除极的电位变化

(2) 形态：P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹

(3) 由于心脏激动起源于窦房结，心房除极的综合向量指向左、前、下，所以P波方向在I、II、aVF、V_4-V_6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可

(4) 时间：正常人P波时间一般小于0.12s

(5) 振幅：P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV

2. PR间期

(1) 从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。心率在正常范围时，PR间期为0.12-0.20s。在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR间期略可延长，但一般不超过0.22s

3. QRS波群

(1) 代表心室肌除极的电位变化

(2) 时间：正常人QRS时间一般不超过0.11s，多数在0.06-0.10s

(3) 形态和振幅

A 在胸导联，正常人V_1、V_2导联多呈rS型，V_1的R波一般不超过1.0mV

B V_5、V_6导联QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超过2.5mV

C 胸导联的R波自V_1至V_5逐渐增高，V_6的R波一般低于V_5的R波

D 通常V_2的S波较深，V_2至V_6导联的S波逐渐变浅

E V_1的R/S小于1，V_5的R/S大于1

F 在V_3或V_4导联，R波和S波的振幅大体相等

G 在肢体导联，I、II导联的QRS波群主波一般向上，III导联的QRS波群主波方向多变

H aVR导联的QRS波群主波方向向下，可呈QS，rS、rSr`或Qr型

I aVL与aVF导联的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型

J 正常人aVR导联的R波一般小于0.5mV，I导联的R波小于1.5mV，aVL导联的R波小于1.2mV，aVF导联的R波小于2.0mV

K 6个肢体导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.5mV，6个胸导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.8mV，否则称低电压

(4) R峰时间

A 过去称为类本位曲折时间或室壁激动时间，指QRS起点至R波顶端垂直线的间距。如有R`波，则应测量R`峰；如R峰呈切迹，应测量至切迹第二峰

B 正常R峰时间在V_1、V_2导联一般不超过0.03s，在V_5、V_6导联一般不超过0.05s

C R峰时间延长见于心室肥大，预激综合征及心室内传导阻滞

(5) Q波

A 正常人的Q波时限一般不超过0.03s（除III和aVR导联外）

B III导联Q波的宽度可达0.04s

C aVR导联出现较宽的Q波或QS波均正常

D 正常情况下，Q波深度不超过同导联R波振幅的1/4

E 正常人V_1、V_2导联不应出现Q波，但偶尔可呈QS波

4. J点

A QRS波群的终末与ST段起始之交接点

B J点大多在等电位线上，随ST段的偏移而发生移位

C 由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta波）重叠于QRS波群的后段，可发生J点下移

5. ST段

(1) QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程

(2) 正常的ST段大多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV

(3) 成人ST段抬高在V_2和V_3导联较明显，可达0.2mV或更高，且男性抬高程度一般大于女性

(4) 在V_4-V_6导联及肢体导联，ST段抬高的程度很少超过0.1mV

(5) 部分正常人（尤其是年轻人），可因局部心外膜区心肌细胞提前复极导致部分导联J点上移，ST段呈现凹面向上抬高（常出现在V_2-V_5导联及II、III、aVF导联），通常称之为早期复极，大多属正常变异

6. T波

(1) 代表心室快速复极时的电位变化

(2) 形态

A 正常T波形态两肢不对称，前半部倾斜较缓慢，而后半部斜度较陡

B T波的方向大多与QRS波群主波的方向一致

C T波方向在I、II、V_4-V_6导联向上，aVR导联向下，III、aVL、aVF、V_1-V_3导联可以向上、双向或向下

D 若V_1的T波方向向上，则V_2-V_6导联就不应再向下

(3) 振幅：除III、aVL、aVF、V_1-V_3导联外，其他导联T波振幅一般不应低于同导联R波的1/10。T波在胸导联有时可高达1.2-1.5mV尚属正常

7. QT间期

(1) 指QRS波群的起点至T波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间

(2) QT间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之越长

(3) 心率在60-100次/分时，QT间期的正常范围为0.32-0.44s

(4) QT间期在不同导联之间存在一定差异，正常人不同导联间的QT间期差异最大可达50ms，以V_2、V_3导联QT间期最长

8. U波

(1) T波之后0.02-0.04s出现的振幅很低小的波称u波，产生机制至今未完全清楚

U波明显增高常见于低血钾。U波倒置可见于高血压和冠心病

第三节心房肥大和心室肥厚

一、 心房肥大

Ø 肥大

n 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大

n 组织和器官的肥大通常是由于实质细胞体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增多

Ø 心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚

Ø 心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化，心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及振幅增高

(一) 右心房肥大

A：正常情况下右心房先除极，左心房后除极

B：右心房肥大时，除极时间延长，往往与稍后除极的左心房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长，心电图主要表现为心房除极波振幅增高

C:心房除极波正常振幅：肢体导联一般小于0.25mV（两个半小格），胸导联一般小于0.2mV（两个小格）

D：心房除极波时间一般小于0.12s

1. P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，以II、III、aVF导联表现最为突出，又称“肺型P波”

2. V_1导联P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0.20mV

3. P波电轴右移超过75°

需要强调：上述P波异常改变除见于右心房肥大外，心房内传导阻滞、各种原因引起的右心房负荷增加（例如肺栓塞）、心房梗死等亦可出现类似的心电图表现

(二) 左心房肥大

A：由于左心房最后除极，当左心房肥大时，心电图主要表现为心房除极时间延长

1. P波增宽，其时限≥0.12s（三个小格），P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s（一个小格），以I、II、aVL导联明显，又称“二尖瓣型P波”

2. PR段缩短，P波时间与PR段时间之比>1.6

3. V_1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V_1负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势（Ptf）。左心房肥大时，Ptf_V_1（绝对值）≥0.04mm·s

4.

需要强调：上述P波异常改变并非左心房肥大所特有，心房内传导阻滞、各种原因引起的左心房负荷增加（例如左心室功能不全）、心房梗死等亦可出现类似的心电图表现

(三) 双心房肥大

1. P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV

2. V_1导联P波高大双向，上下振幅均超过正常范围

3.

二、 心室肥厚

A：心室肥厚是由于心室舒张期或（和）收缩期负荷过重所致，是器质性心脏病的常见后果

B：当心室肥厚达到一定程度时可引起心电图发生变化

C：一般认为其心电改变与下列因素有关

a：心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高

b：心室壁增厚及心肌细胞变性所致传导功能低下，均可使心室激动的时程延长

c：心室壁肥厚引起心室肌复极顺序发生改变

导联

QRS形态

R波振幅

R/S

主波方向

V_1

多呈rS

一般不超过1mV

小于1

V_2

多呈rS

V_3

大致为1

V_4

大致为1

V_5

可呈qR、qRs、Rs、R

一般不超过2.5mV

大于1

V_6

可呈qR、qRs、Rs、R

一般不超过2.5mV

aVR

可呈QS、rS、rSr`、Qr

一般小于0.5mV

向下

aVL

可呈qR、Rs、R、rS

一般小于1.2mV

aVF

可呈qR、Rs、R、rS

一般小于2mV

I

小于1.5mV

向上

II

向上

III

方向多变

(一) 左心室肥厚

1. QRS波群电压增高，常用的左心室肥厚电压标准如下

(1) 胸导联：RV5或RV6＞2.5mV；RV5+SV1＞4mV（男性）或3.5mV（女性）

(2) 肢体导联：RV1＞1.5mV；RaVL＞1.2mV；RaVF＞2mV；RI+SIII＞2.5mV

2. 可出现额面QRS心电轴左偏

3. QRS波群时间延长到0.10-0.11s

4.

(二) 右心室肥厚

1. V_1导联R/S≥1，呈R型或Rs型，重度右心室肥厚可使V_1导联呈qR型（除心肌梗死外）；V_5导联R/S≤1或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R/q或R/S≥1

2. RV1+SV5＞1.05mV（重症＞1.2mV）；RaVR＞0.5mV

3. 心电轴右偏≥+90°（重症可＞+110°）

4. 常伴有右胸导联（V_1、V_2）ST段压低及T波倒置，属继发性ST-T改变

5.

(三) 双侧心室肥厚：该情况的心电图可能出现以下情况

1. 大致正常心电图

2. 单侧心室肥厚心电图

3. 双侧心室肥厚心电图

既表现右心室肥厚的心电图特征（V_1导联R波为主，电轴右偏等），又存在左心室肥厚的某些征象（如R波波幅增高）

未完。

简单说一下自己学习心电图的历程吧！以下叙述是从医学生角度来回答的~

大家都是一样从大三开始学习诊断学的时候接触心电图的，当时学习心电图都一样，为了应付学校的期末考试，最后把几个典型疾病的心电图图形背诵一下就可以去考试。但是当实习、规培期间，以前的心电图知识基本上都已经忘完了。我就是一个典型的例子，当初实习轮转时，最基本的心电图波形的组成都不清楚。

后来纯粹出于对心电图感兴趣才想去学习的。学习心电图的我认为有两种人群。

第一种准备考试，需要快速学习心电图：

这类人群我建议可以看一下各位执业医辅导老师的课程，应该就能很容易通过考试的。

这个老师我觉得讲的不错：

或者看老贺的视频解析：

第二种是想要学会心电图，那我就从以下几个方面介绍：

①了解心电图的常识问题

例如心电图纸的都是由一个有一个小方格拼接出来的图形，每个小方格的高度为1mm，代表的是0.1mV，每个小方格的宽度代表时间，为0.04s（40ms）。之后就要了解心电图由P、Ta、QRS、T波组成等等，其实这些都是常识问题。

②学习心电图产生的机制

目前比较认同的学说是用向量来解释每个导联心电图的图形。接下来我可能要用大白话（非学术语言）来举例子：想要学习心电图机制，一定要掌握六轴参考系统，即心电图上每个导联所对应的向量在坐标系中的位置。例如：I导联的向量是从左向右的水平方向向量，aVF导联是从上向下的竖直方向的向量。后面都是一样的，就不一一举例了。

最初人们规定以左上方向右下方的方向为正向，所以每个导联在该方向上的投影值越大，其正向波越大。所以在肢体导联中II导联的P波和QRS波都是正向的，因为它在该方向上的投影指最大（肢体导联中）。后面其他的导联都是以此类推。

心电向量环也需要学习，简单说向量环就是心肌所有向量组成的集合，依次分为P向量环、QRS向量环、T向量环。向量环字面意思就是一个圆环，这个圆环是由若干的心肌细胞的向量末端连线组成（这一块不懂也没关系，一两句说不清楚）。说向量环是想给大家介绍QRS波群如何产生的，QRS波群不是学者自己画出来的，也不是自己规定好的，是根据心电图级记录下来的。而这种图形的产生可以用二次投影来解释，简单点说，QRS波图形就是将向量环在每个导联的向量上在进行一次投影得到的图形。

以上的机制学习才能更加清楚掌握心电图产生的原理，以至于不用根据死记硬背来学习心电图。所以，心电图产生机制，即向量、向量环等的学习还是有必要的。

当然，学到具体的心律失常时，也需要了解心律失常的产生机制。心律失常的机制分为产生异常和传导异常，而最常见的机制就是传导异常中的折返。

大家可以想一下，室上性心动过速有哪些组成？我认为至少有三大类，分别为房速、房室结内折返性心动过速、房室间折返性心动过速。然而，这三种的产生机制都可以用折返来解释，房速的折返主要存在于心房部位，大概靠近三尖瓣部位常见；房室结内折返性心动过速当然是在房室结内；最后一种的折返要经过旁道、房室结和心房与心室，这个折返环比较大，所以在心电图上可以看到，RP间期通常大于90ms。

以上知识对于初学心电图的道友们理解起来可能比较困难，我在这里只是举一个例子，指一个学习的方向而已。

③学习电生理机制

电生理可以说是心电图学习的基石，很多心电图现象都需要用心电生理知识来解释。大家可以独立思考一下几个问题：

为什么高钾血症时，心电图表现为T波高尖和ST段缩短？

如果仅仅从向量角度解释就不太容易，我想还是应该追本溯源，回到电生理去解释该现象。由于高钾血症，心肌细胞膜上的钾通道（Ik通道）数量开放更加多，所以在心肌细胞复极化的2、3期速度更快，所以ST段缩短，T波高尖。

补充知识：①在生理学上，心肌细胞和一般细胞（如神经细胞）对血钾的影响不同；②心电生理中，心肌细胞2期平台期代表心电图中的ST段，3期代表心电图中的T波。

再举一个例子

为什么正常心电图T波是左右不对称的？往往右半侧图像更加陡直？

这也需要回到电生理去解释，因为心肌细胞在3期复极化过程有两部分，第一部分是平台期结束时出现钾离子外流（Ik电流），打破了2期平台期的电压平衡，此时复极化是较为缓慢的过程，但是Ik电流有一个特性，细胞膜内电位负值越大钾通道越开放，即钾离子外流越快，这是一个正反馈效应。所以3期开始缓慢的钾离子外流产生比较平缓的T波，之后随着正反馈的发生就出现陡直的T波。以上机制就能很好的解释T波为何不对称，而且右半侧不对称。

其实还有一些问题，大家有兴趣课后可以去想想。为何心肌缺血ST段是下移，心肌梗死ST段上抬？一般来说，心肌除极和复极方向是相反的，为什么心电图的QRS波和T波同向？等等

④大量练习，多看心电图。

我是在基本了解以上机制和原理后，再开始大量阅读心电图的。其实看心电图时，大家都很着急，都想一下子看懂就是办不到。很重要的原因是基础知识不扎实，然后就是练习量太少。丁香园里很多心电图高手，每天都有心电图相关的练习，大家可以经常去看看。而且那些练习下面都有解析帮助我们理解。

⑤持续不断学习，因为心电图是一个非常庞大的学科，对于一些专业科室，如心电图科、心内科、胸外科等需要长期不断学习，才能在临床中更好更快的诊断。

以上只是本人对于心电图的粗浅理解，如有错误之处，请各位老师们海涵！

最后给大家放几张我搜集的心电图吧，大家一起学习~

第一张

参考答案：房扑合并三度房室传导阻滞+交界性异搏心律+完右

第二张

参考答案：房颤+完左

觉得有用，点个赞吧~~

这件事的缘起是——最近感觉有点心塞，刚好上周末没事想做个心电图看看，挂号时心血管内科已经没号了。灵机一动，心电图也不复杂，随便读本专业书自己也能看懂。但在医院做任何检查都必须要有医生开的单子，所以当时我想挂其他科室只要能开出做心电图的单子就行，遂后就在挂号机上挨个点，一排又一排，密密麻麻的科室竟然都没有当天号了，奔溃之余点了下中医科，果然，号源异常充足......哎呀，真是令人欣慰啊。

简单看懂心电图其实并不难，这点事我自信能够说清楚。

如上图，任何一份标准心电图都会有12条跳动的曲线，每条线都有一个特定的名字—— Ⅰ导联、Ⅱ导联、Ⅲ导联、AVR导联、AVL导联、AVF导联、V1导联、V2导联、V3导联、V4导联、V5导联和V6导联，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、AVR、AVL、AVF导联统称为肢体导联，V1、V2、V3、V4、V5、V6导联统称为胸部导联。顾名思义，肢体导联就是连接在你四肢的电极，胸部导联就是吸附在你胸部的电极。具体哪个导联连在你的左手，哪个又连在你的左脚，这里没必要细究了，你只需相信一件事——经过5年大学、三年硕士、三年博士学习的医生们一定能把这些导联连接正确。

六个胸部导联的吸附位置如下图所示，有个大致印象就行。

如果你稍微细看一下可能会注意到AVR导联的波动方向明显不同于其他导联，其他大致都是波峰朝上波动，AVR却是向下——

其实这只是连接你的肢体时所选择的正负电极不一样而已，比如AVR导联会选择你的右手作为正极，而其他导联选择你的左手或左脚作为正极。

看心电图前最最重要的就是要深切明白一件事——12条不同的导联就相当于你从12个不同的方向观察心脏在同一时刻的跳动。比如一辆汽车，你从正前方看和从正上方看，看见的图像一定是截然不同的。

所以同一颗心脏在同一时刻跳动所产生的心电图，在不同导联的视角下大大小小高高低低各不相同也就不足为怪了。

心电图的纸上印满了无数的小方格，仔细看的话小方格里面还有小点点组成的更小的方格——

每两个小点点之间，上下左右的距离都为一毫米，只不过心电图的横轴表示时间，纵轴才表示长度。我们规定横向两个小点之间表示0.04秒，纵向两小点还是1毫米，不过近来流行的做法是代表0.1毫伏（mV）。

接下来再需要牢记一点，心脏是通过电信号的逐级传递完成一次跳动周期的。这个电信号的传递链条是：窦房结→左、右心房→房室结→房室束（又称希氏束）→左、右束支→左、右心室，如下图——

这两张图片对照起来看会很直观，由此也可知窦房结是附着在右心房上的。

不少人搞不清楚左右心房和左右心室，其实只需要记住一点，心房在心室上面（速记：上房揭瓦，上·房）。这里要注意，心脏的左右是你平躺在床上，将心脏平切一刀（如上图），以你的视角看见的左右，其实刚好和站在床前看你的我们左右视角相反。

我们全身的血液循环就是——血液通过静脉血管流入左右心房，左右心房收到电信号兴奋收缩将血液挤进左右心室，左右心室又收到电信号兴奋收缩再将血液挤进动脉血管，就这样周而往复。

正常的心跳周期必须是窦房结先兴奋（起搏），然后引起左右心房兴奋（收缩），再引起房室结兴奋，通过束支将兴奋再传递给左右心室，引起左右心室兴奋（收缩），最后左右心室复位（恢复原状）。

所以一份正常的心电图必须是窦性心律，也即心跳的电信号是从窦房结率先发出的。而生病的心脏就有可能在没有收到窦房结的指令时先行跳动，这就是我们常说的心脏早搏，后面会详细谈到。

心电图就是引起心脏收缩和恢复过程的电波动，具体就是心房和心室的收缩和恢复。

其中，心房收缩过程会在心电图上产生一个被称为P波的波，心室收缩过程会产生一个QRS综合波，心室恢复过程会产生一个T波，如下图：

按理来说，心房收缩产生P波后也会恢复，但恢复过程产生的波太过微弱，并且还叠加进了QRS波里面，所以心电图上就只显示这三个过程所产生的波啦。

我们来看看实例：

你也许已经注意到了，并不是每个导联都能有如此清晰的P-QRS-T波，比如这个AVL导联——

这时你自己心里就要默念，「不同的导联是通过不同的角度去观察心脏跳动的，站在AVL导联的角度看或许本该长那样」。

好啦，铺垫完了，下面咱们上硬菜。

当你拿到一份心电图，第一件事就是看心跳速率，也就是心跳周期。看到「周期」两个字脑子里是不是马上就蹦出了初中物理知识——「相邻波峰或波谷之间的距离」，很好。

心电图里随便找两个相邻的波峰——

如上图，这个两个波峰之间的距离约莫是3个小框框加3个小点点的距离。而我们知道，两个小点点之间是0.04秒，一个小框框就是0.2秒，所以总共就是0.72秒。想想看，心脏跳一下需要0.72秒，那一分钟它可以跳多少下？60/0.72=83，所以心跳速率就是83次/分。

如果再细究一下，我们算的是相邻两个R波之间的距离，而QRS综合波代表的是心室收缩，所以这个83次/分就是心室率。你当然也可以计算心房率，用相邻两P波来算嘛，一般情况下两者相差不大。

我们都知道正常心率范围是60～100次/分，所以这里还有一个更加便捷的心率计算方法——

找到一个刚好落在小框框边线上的波，在其后面的边线上依次标记300,150,100,75,60和50，然后看第二个波，它落在了100-75的区间，我们就可以迅速得出心率在75～100次/分之间，很多情况下这样就够啦。

当然了，任何一份心电图都会直接给出心率数据的，而且机器数的会更精确一些——

但是知道它是怎么数出来的很重要，也很有意思，对吧？

数完心率，这张心电图又摆在你面前了，接下来正式看门道。

在此之前，心中默念三遍——正常心电图都是由窦房结发出电信号，然后依次传递到心房和心室，引起它们的跳动（收缩和舒张）。

电信号具体传递路径如下：窦房结→左、右心房→房室结→房室束→左、右束支→左、右心室

背会上面这条电信号的传递路径，你应该就能理解这句话——一切心脏类疾病必然都是这条传递路径上的某个或某几个节点出问题了，而这些问题又会清清楚楚地显示在心电图上。

首先是窦房结，它是正常心跳的源头或曰起搏点。它的问题一般就是过快、过慢和紊乱三种，窦性心率过快或过慢很容易识别，数心跳就行，看看有没有超过60-100次/分这个范围。

如果你没跑没跳心情也不激动，测出心率还是超过100次/分，可能就意味着你的心脏还有其他毛病，所幸心电图上的其他图形可以帮你确定这一点，这个我们后面慢慢聊。

下面看看窦性心律紊乱，首先你要明白，看到窦性两个字就说明心脏的起搏点还是窦房结。要知道，房室结、心房、心室这些家伙都有可能在没收到窦房结起搏信号的情况下自己瞎跳的，这些都是病。

因为起搏点还是窦房结，所以这条电信号是正常传递的：窦房结→左、右心房→房室结→房室束→左、右束支→左、右心室，只不过窦房结自己不按规则跳。

本来想网上找幅窦性心律紊乱的真实心电图，但心脏类疾病往往都是各种症状的叠加，单纯的窦性心律紊乱图很难找，索性画下——

上图明显看出P-QRS-T波之间的距离不规则，但是P、QRS和T波的大小、形态却又都正常，这就是我们所说的电信号传递链条正常，但信号源不正常的意思。

当有一幅心电图摆在你面前，你只需大致扫一眼就能发现心跳的节奏（也即心律）有没有问题。

上面这图就很规整、很有节奏，再对比下面这幅，宽宽窄窄，一看就知道心律不齐——

心脏跳动的节律大致可分为四类，无规则节律、早搏和逸搏、快速节律、传导阻滞。

无规则节律就是P-QRS-T波顺序正常但间距不断变化，就像上面我画的窦性心律紊乱图。

早搏简单来说就是窦房结还没发出起搏指令，但信号传递路径上后面的某些节点已经开始兴奋搏动。这些节点主要有心房、房室结和心室。

房性早搏，就是心房上有异位起搏点，不等窦房结的信号提前搏动。而我们知道，心房的搏动（收缩）会产生P波，但因为这个P波不起源于窦房结，所以在心电图上的形态会不同于其他P波（正常P波）——

上面的心电图，首先一眼就看到各P-QRS-T波之间的间距宽宽窄窄，所以心律不正常，再细看，有个P波低矮扁平明显不同于其他两个。这里需要注意的是这个低矮的P波虽然起源于心房的异位兴奋灶，但它依然可以引起后续传递链条中各节点的兴奋，所以这个异常P波之后还是跟着QRS-T波。

（房室）结性早搏，就是房室结异位兴奋引起的搏动（再说一遍，窦房结是唯一的心跳起搏点，其他都是异位）。我们现在可以自己思考一下——

P波代表心房收缩；

QRS综合波代表心室收缩；

T波代表心室恢复。

（房室）结性早搏，首先必然也会出现波的节律不规则（间距宽宽窄窄），然后又因为房室结在心跳传递链条中位于心房之后，所以它异位兴奋只会引起后续链条的搏动。而一份心电图能且仅能显示P（心房收缩）、QRS（心室收缩）和T（心室恢复）这三种波动，既然结性早搏绕过了窦房结和心房，所以结性早搏必然没有P波，如下所示——

室性早搏，心室异位兴奋引起的搏动——

理所当然，异位搏动点不会有P波，而且因为心室有两个（左右心室嘛），异位兴奋点不太可能同时位于左右心室的对称位置，所以两心室的搏动不同步就会造成心电图上异常夸张的QRS波（又高又深）。

早搏我们就说完了，总而言之，早搏就是窦房结在正常起搏的同时其他节点（心房、房室结和心室）插科打诨异常起搏。

还有一种情况是窦房结不能在一个或几个周期里正常起搏，其他节点（心房、房室结和心室）异常起搏，这叫做逸搏（可想象为窦房结比较安逸地搏动）。

房性逸搏，窦房结不能在一个或几个周期里正常起搏，心房异位起搏。哎呀，这个又比较少见，手动画一个吧~

（房室）结性逸搏，窦房结不能在一个或几个周期里正常起搏，房室结异位起搏——

房性逸搏和结性逸搏最大的区别就是有没有异常的P波，而不是有没有P波。因为心房异位起搏所产生的P波与正常P波形态不一（再说一次，除了窦房结其他都是异位起搏点）。

室性逸搏，窦房结不能在一个或几个周期里正常起搏，心室异位起搏——

心室异位起搏的波形总是很夸张，主要原因就是心室比较厚大，一旦左右心室起搏不同步就会产生如此高大的波，也正因为如此“室性**”总是很容易辨认。

说完了早搏和逸搏，下面说说快速节律~

窦房结引起的心率过快叫窦性心动过速（超150次/分），运动、兴奋、激动都会产生，属正常现象——

而有病的快速节律当然是由异位起搏点引起的，异位起搏点又理所当然地主要为心房、房室结和心室。

先来看看阵发性房性心动过速（心跳150-250次/分），由心房突然快速异位起搏引起。很重要的一点是，因为是心房异位起搏，所以房性心动过速时期的产生的P波在形态上肯定会不同于同一导联里（不同导联形态当然不一样）其他（心动过速之前的）P波。

阵发性结性心动过速（心跳150-250次/分），由房室结突然快速异位起搏引起。

因为心动过速时P波很有可能就融入T波了，这种情况就难以区分房性心动过速和结性心动过速，所幸这两种症状的治疗方式都一样，所以其实没必要分那么细，笼统称为室上心动过速就行。

阵发性室性心动过速，由心室突然快速异位起搏引起。

看吧，心室出问题在图形上总是很容易辨认~

心室毕竟是心跳传递链条的最后一关，它在快速异位起搏的同时也很有可能同时接收到上级传来的正常信号，结果就是产生一个形态几乎正常的QRS波夹杂在龙飞凤舞的异常波中间——

这种情况的存在使室性心动过速的诊断更为确定。

当然还有一种情况，上级传来信号产生的正常波与心室异位起搏产生的波同时产生，从而使两种波融合在了一起——

这种情况的存在也使室性心动过速的诊断更为确定。

好了，快速节律里阵发性心动过速板块已经说完辣，接下来说说扑动和纤颤。

心房扑动（心房率250-350次/分），比阵发性房性心动过速（心房率150-250次/分）的心跳速率还要快。心房扑动是由某个单一的心房异位兴奋灶快速放电导致。因为速率过快，只有少数电波能传到房室结，所以一个QRS波之前通常会有连续几个P波（扑动波），又因为是某个单一的心房异位灶放电，这些P波形态相同大小相等。但我们知道，心房兴奋收缩会产生P波，但未经窦房结起搏的P波都不是真正的P波，所以称其为扑动波。

心室扑动，由心室的某个单一的异位兴奋灶以200-300次/分的速率放电便产生，心电图形态为平滑的正弦波。需要注意的是心室扑动几乎不可避免地会转变成心室纤颤，故需要除颤和心肺复苏。

心房纤颤，许多个心房异位兴奋灶以不同的速率放电，导致混乱的房性节律。心电图显示为低浅的、几乎分不清P波的基线。

心室纤颤，许多个心室异位兴奋灶同时放电，导致心室不规则抽动，使心脏不能有效泵血。心室纤颤是万分紧急的情况，需尽快进行除颤、心肺复苏和人工呼吸。心室纤颤的心电图很不规则，龙飞凤舞很容易识别——

最近不少城市的商场、地铁和机场里都开始配备AED（自动体外除颤仪），听这名字就知道它是为心室纤颤准备的，毕竟心室纤颤在几分钟内就会致人死亡。

还有一点，这个AED的原理其实就是瞬间放电电击心脏以消除心室各点的异常放电，从而使其重新听从窦房结的号令。电影里经常出现病人心跳停止后急救医生手拿两个大铁块电击除颤进行抢救，现在我们知道除颤的目的是消除心脏的乱跳，而不是激活心脏。

接下来，看看心跳节律的最后一块——传导阻滞。

传导阻滞主要发生在窦房结、房室结和束支系统内，阻断心跳传递路径中电信号的转播。（小盆友们要时刻牢记这条路径图哇）

窦房阻滞，窦房结暂停至少一个周期后再次恢复起搏活动——

房室阻滞，心房搏动的电波传到房室结被卡住了，导致P波与R波之间时间延长。

其中，Ⅰ度房室阻滞：P-QRS-T波顺序正常，但P-R波间隔超过一个大框框（是0.2秒对吧）。

当然了，每份心电图都会直接表示出P-R间距，如果超过200毫秒（一个大框框的距离）就要注意啦——

Ⅱ度房室阻滞：需要两个或两个以上的心房搏动（P波）才能引起心室搏动（QRS波）。其又分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型。

莫氏Ⅰ型：P-R间距逐渐延长，直至一个正常的P波之后无QRS波——

莫氏Ⅱ型：P-R间距并没有延长，但某个正常P波（窦P）后依然没有QRS波。（窦P的意思就是窦房结搏动引起心房搏动所产生的P波，毕竟窦房结起搏才是王道）

Ⅲ度房室阻滞:完完全全的阻滞，心房搏动（产生P波）完全无法使心室搏动（产生QRS波）。这时电信号传递链条上的房室结和心室的异位起搏点就会自行搏动，这就导致心房率远大于心室率（正常两者大致相等）。一般认为60次/分的心室率为房室结异位起搏，30-40次/分为心室异位起搏。

房室结异位起搏：

心室异位起搏：

需要注意房室阻滞与逸搏的区别，逸搏是指窦房结不能在一个或几个周期里正常起搏，其他部位异位起搏；而房室阻滞是窦房结正常起搏，然后电信号一路传至房室结时被卡住了。（因为心房在房室结前面，所以房室阻滞时心房搏动产生的P波是正常的。哎呀，还是那条电信号传递路径图小盆友们记下没有哇）

束支阻滞：看上图，束支分为左、右束支两部分，正常情况下左右束支同时将电信号传递给心室引起心室搏动，但是如果某条束支发生阻滞就会导致一个心室的搏动晚于另一个，从而在心电图上产生一个联合的QRS波，有两个R波。

同时QRS波的宽度也会超过三个小点点（120毫秒），这份显然没有超过。

当然了，每份心电图都会标示出QRS波的时间宽度，当其超过120毫秒时就要认真对待，诊断是否发生束支阻滞。

当QRS波超过120毫秒时应立即检查V1V2和V5V6的胸导联。

左束支阻滞：应检查V5和V6导联是否产生双R的QRS波。

右束支阻滞：应检查V1和V2导联是否产生双R的QRS波。

到这里，心跳节律这块就完全结束啦~

在心电图解释中，最有价值的方面就是速率、节律、心电轴、肥厚和梗塞。现在，我们已经了解了速率和节律，接下来谈谈心电轴。

心电轴指向心脏跳动时电信号传递的方向，又因为心室的心电轴具有较为明确的诊断意义，所以我们重点谈谈心室收到来自房室结的电信号收缩（产生QRS波）和恢复（产生T波）时的心电轴指向。

房室结收到上级的电信号通过左右束支传递给左右心室引起左右心室兴奋收缩，我们将刺激心室兴奋的全部小信号综合在一起就得到一个代表心室收缩时的平均QRS心电轴——

以房室结为圆心画圆并且定义患者平躺状态水平向左方向为0度、垂直向下为+90度，这样便可得到心电轴精确指向。

因为正常人的左心室较厚，所以平均QRS心电轴偏左，故而在0度到+90度之间（注意，左右是按躺在床上的你的视角而言的）。

如果某一侧心室病理性增厚，心电轴则指向该侧；如果某一侧心室存在坏死区（心梗患者），则心电轴背离该侧（这个很好理解，坏死就没法传递电信号了，所以电信号的合计方向必然偏向好的一侧）。

T波的心电轴方向代表心室恢复时的电信号方向，正常情况下与QRS心电轴方向相差不超过60度。

所以一份心电图摆到你面前时，你也应该先看看心电轴方向是否正常，其中QRS电轴应在0-90度范围内，且与T电轴相差不超60度。

心电轴的意义主要在于辅助判断，比如患者患有心室肥厚或心梗，心电图的各导联固然也会出现各种信号，但如果再辅以心电轴的相应数据就会使诊断更为明确。

下面我们来看看心腔肥厚。

心腔肥厚就是心腔的厚度增大，超过了正常厚度。

因为P波代表心房兴奋收缩，所以我们可以通过P波来检查心房肥厚。

V1导联正好位于心房正上方，所以是检查心房肥厚的较好导联——

心房肥厚时各导联的P波振幅增加、间距增宽，V1导联呈现较为明显的双向P波，Ⅱ导联也会出现双峰P波。这个也比较好理解，正常情况下左右心房差不多同时兴奋收缩，所以左右心房的波动综合在心电图上就会呈现相互抵消的较不明显的P波。如果某侧心房肥厚则会导致两侧的电信号不同步，无法相互抵消，从而出现较明显的病理性P波，如下图——

心室肥厚，QRS波代表心室的兴奋收缩，所以检查心室肥厚当然要看各导联的QRS波。但这里要注意的很重要的一点是，束支阻滞会影响心室肥厚的诊断，原因很简单，左右某侧束支阻滞时，电信号必然只从另一侧通过，从而导致心电轴偏向该侧，所以发生束支阻滞时，如果心电图还显示有心室肥厚或心梗（也是心室那块出毛病），就必须通过其他检查来进一步确定。

左室肥厚，首先QRS电轴左偏（注意区分左右），V1导联呈大S波，V5导联呈大R波。

左室肥厚的一个很重要的诊断依据就是SV1+RV5>3.5/4.0mv（女/男）。

上句翻译一下：女生，V1导联的S波加V5导联的R波大于3.5毫伏，存在左室肥厚；男生，V1导联的S波加V5导联的R波大于4.0毫伏，存在左室肥厚。

标准心电图都会明确标示出SV1和RV5的值——

右室肥厚，首先QRS电轴右偏，其次V1导联出现较大的R波，大于同一导联的S波，且该较大的R波在V2、V3、V4导联中逐渐减小。

正常心电图中，V1导联的R波会明显小于S波——

最后，看看梗塞。

心梗（心肌梗塞）应该是我们日常生活中较常听到的心脏类疾病，而且是很严重的心脏类疾病。它是由于冠状动脉阻塞造成的，而冠状动脉是心脏的唯一血液来源，不同部位的冠状动脉或其分支发生阻塞则造成不同的心梗类型，主要有 4 种——

梗塞发生的部位通常是在左心室，梗塞一旦发生便伴随有严重的心律失常甚至死亡。

急性心肌梗塞是血凝块突然堵塞了冠状动脉，导致心肌出现缺血、损伤甚至坏死。

医学界有一个经典的动物实验:将狗麻醉后剖开前胸露出左心室，再将心电图电极连接在心肌上，用止血钳夹住冠状动脉阻断血流，几分钟之内小狗的心电图就出现了T波倒置现象，松开后T波迅速恢复——

这种T波倒置的心电图就称为「缺血型」心电图，其心肌损害是暂时性的、可恢复的。看心电图时应该常规检查T波是否倒置，因为胸导联离心室最近，所以T波的改变在这些导联更为明显。

在上述实验中，如果将止血钳阻断血流的时间延长，则在呈现「缺血型」T波倒置后继续发生如下改变：ST段逐渐抬高，倒置的T波逐渐减小，之后T波反而上升直至与ST段合并。如松开止血钳，使血液重新流入心肌，心电图上所呈现的改变又能逐渐恢复过来，但显微镜下发现心肌细胞有所损伤。

这种ST段抬高的心电图称为「损伤型」心电图。

当出现「损伤型」心电图后仍不松开止血钳，就会发现QRS波开始发生改变，原来的R波变为完全倒置的Q波，这时即使松开止血钳图形依然无法恢复，显微镜下发现心肌细胞已经坏死。

这种有明显倒置Q波的心电图称为「坏死型」心电图。

临床上所遇到的人类急性心肌梗塞，其心电图远比小狗实验中的复杂，心电图会因梗塞的部位、大小和梗塞时间而不同。当左室冠状动脉某一较大分支突然发生阻塞，阻塞中心部位的心肌细胞将会坏死，坏死区外周细胞损伤较轻，呈损伤型改变，再靠外边的心肌细胞受损更轻，呈缺血型改变。因此，心电图上就可同时出现缺血型（T波倒置）、损伤型（ST段抬高）和坏死型（明显Q波）特征的综合图形。

还有一点，正常人心电图的绝大多数导联都不存在Q波，所以当某些导联出现明显的Q波时，心肌梗塞的诊断就变得很确定。

前壁心肌梗塞，V1、V2、V3、V4导联有明显Q波，并且伴随ST段升高及T波倒置——

侧壁心肌梗塞，Ⅰ和AVL导联有明显Q波，并且伴随ST段升高及T波倒置——

下壁心肌梗塞，Ⅱ、Ⅲ和AVF有明显Q波，并且伴随ST段升高及T波倒置——

后壁心肌梗塞，这个比较特殊，因为做心电图时我们后背上并没有吸附相应的导联，所以无法观察「后背导联」的Q波和T波，但胸前的V1和V2导联与后背正相对，所以可以观察V1和V2导联的R波（某种程度上相当于「后背导联」的Q波），若R波高耸，则诊断为后壁心肌梗塞——

好了，读到这里心电图就学得差不多了，闭上眼睛回忆一下——

下面是我自己上周做的一份心电图，自我诊断基本正常——

文章开头的小故事还有个后续——凄凄凉凉的中医科室，孤独寂寞的老中医终于迎来一个患者（我），但我对他说，“少啰嗦，开份查心电图的单子就行”，然后事了拂衣去。

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最后加更一条，读完前面长篇累牍的介绍，当一份心电图摆在你面前时你能有条不紊地解读一番吗？

道理都懂如何实践始终是初学者最大的难题，所以才有了这条加更，是不是灰常善解人意 :）~

一份心电图最重要的就两块，上面的数据栏和下面的图像栏——

所以，当一份心电图摆在你面前时你应该先看数据栏的读数是否都在合理范围内，如果回答为否，就应该结合下面的图像栏做确认，图像和数据都显示异常，那大概率是真异常了。如果数据栏一切正常，其实一大半问题已经被排除辣，后面只需专心读图排除最后的几块问题。这样一来，读心电图就变得有条不紊辣~

最后的最后，既然都读到这里了，还不花个十几二十块钱自己做份心电图解读一番？记得去医院时带只笔，5秒钟测完心电图，5分钟出结果。拿到结果后先自行解读一番——在图上标记好自认为有问题的图像和数据，得出诊断结论。然后再拿给医生看，如果医生说你诊断错了，那就向医生虚心请教，学习知识；如果不幸你对了，自我诊断的病情与医生的完全一致。。。说明你自学成才、学习能力强，而且还提前发现了病情，怎么算都不亏~

毛遂自荐不请自来。

作为建立快 20 年的专业医学网站，丁香园积累大量实用心电图学习技巧和专业讨论

欢迎点击查看： https://i.dxy.cn/touch/bbs/special?specialId=72

，所以内容都是免费的哈

谢狗蛋邀

学好心电图吧，要有生活

比如房室传导阻滞

P波就像老婆

QRS波就像老公

一度阻滞好比老公回家晚，但还是天天回家

二度阻滞好比老公回家一天比一天晚，直到有一天不回家

三度更好理解了，离婚了，老婆回家跟老公回家没关系了

这个房颤好比离婚之后老婆不回家了，小三（u 波）天天回家

室颤好比老婆（p波）和小三（u波）都不回家了，老公（QRS波）疯了

深夜纯手打

。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。

谢狗蛋赞

原来我也是心电图盲，但是自从学习了下面三本书，基本理论和疾病轻松攻破！

这一本是基本理论，不厚，主要讲解心电图的原理及各部分对应生理意义。简单易懂。

这一本囊括了心内科心律失常的所有基本疾病，并辅以典型心电图讲解。看完这本，单病心电图通吃。

这本就是个病例汇总，150个，不难，算是看完前两本的小测吧。

上上学期刚学|･ω･｀)

啊啊啊啊，这都是啥

学习心电图才知道图书馆的美妙之处

上课听了还是看不懂啊～看不懂

于是我去借了这本书

结合老师屁屁踢和这本书自己做笔记终于搞懂了一些

我去把备忘录里的找出来了。。。

房早
1.心室不受影响故QRS波不变
2.P波有变化，但由于P波本身电压小你并不能看出太大的变化
3.1波和2波相似，但2波提前（结合老师的图自己看）
4.心房的电信号可逆传导给窦房结，故窦房结可被提前激动，故节律被打乱，第3波提前，1～3波之间距离缩短，即为不完全代偿间歇（房不胜房）
室早
1.室早时传导通路改变心室兴奋时间变长，QRS波变宽大
2.房室交界处有绝缘层，心室的电信号无法传递给心房，故P波消失
3.心室电信号由于无法突破房室交界处，故窦房结无法被影响，1～3波之间距离不变，即为完全代偿间歇
室性融合波
1.心室连续早搏发放（室速）的同时，窦房结也在发放冲动，当两方同时发放冲动时（5波），变成介于正常与非正常之间的波，即为室性融合波
2.因为正常激动、异常激动同时进行，心肌激动总时间缩短
心室夺获
若窦房结的信号发放，但心室信号未发放，则激动心肌出现一次正常的节律（6波），此为心室夺获
室性融合波和心室夺获为室早的特点

不过我又快忘完了！！！

去复习去了！！

俺觉得最容易入门的法子就是看看网上贺银成老师的视频， 意简言赅。

其他的东西， 各位大神大师已经总结得十分透彻了。

当然，图片是可以补充一下的。

俺学习的时候，是卡在理解 EKG/ECG 的实现原理上。 俺琢磨了几年才理解原理。 但俺对怎么解读心电图没有兴趣。 因为那些细节和背诵历史地理事实没有太多的区别。 心内科的教科书网上汉牛充栋， 您自己网购回去冲动就好了。

关键点是什么， SA 窦房结是“时基”。

产生类似汽车或者摩托车的发动机的点火信号。人的心脏相当于一个两缸的发动机。当然，在汽油车上是 ECU 产生点火信号， 按时序送给各个缸。SA 窦房结产生的“时基”信号， 通过能明显延时或者说相对固定的时延的传导纤维传向后续节点，最后激动心肌产生有序的收缩（泵血）。

另外， 别忘记电生理肌肉纤维冲动传导速度的实验课。动作电位的传导速度是很慢的， 相比光速来讲是蜗速。

而这些心电信号（的集合）可以看成一个三维移动和传播的心电矢量。别忘记心脏是一个相当于自己拳头那么大的一个三维的结构。而且心肌的动作电位同样贡献心电向量。心肌缺氧缺血的话， 立马就能影响心电向量在三维空间的移动、传播以及分布。

同样，电解质紊乱和其他能显著影响心肌以及传导纤维细胞兴奋性、膜通透性（钠钾通道）的食物药物也能影响心电向量的幅度、频率（动作电位）以及在三维空间的移动、传播以及分布。 这也是俺调侃骨灰级耳机音响发烧友为什么不练“龟息功”和/或种植“心电起搏器（pacemaker）”来达到超越凡人的 HIFI 听觉的理论基础。学过网上贺银成老师的视频的同学都知道， 低钾会心动过速。 而一条香蕉 就能补不少钾。医古文的课本上有句话， “一息四至”， 讲的就是正常人的心律。 如果您 “一息5至”， 那很可能有心动过速； “一息 3 至”， 那有可能心动过缓（ 高钾、局麻药中毒、电解质紊乱等等）。恐怕古代的神医就是靠这些小把戏。

心电矢量的不同投影，也就是三维矢量在一维的 EKG 观测轴 （导联）上， 就形成了不同导联的所谓 “心电图”。

尽管各个导联都是 “瞎子摸象”， 但是经过历史上研究者的总结， 某些导联可以比较方便地揭示某些疾病， 也就是影响心电向量在三维空间的移动、传播以及分布的具体损害。

心电图 EKG/ECG 就是一个走纸的示波器打印出来的某个导联的截图。

你们是怎么学习心电图的？

看图就会了。

只要初中文化。

时间紧迫， 下次再接着撩。

俺对怎么解读心电图没有兴趣。 因为那些细节和背诵历史地理事实没有太多的区别。 心内科的教科书网上汉牛充栋， 您自己网购回去冲动就好了。

*** 这些书俺故意摆在这，会显得俺比较有文化。

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这有个简单的医学常识在线测试，大家不妨自测一下， 挑战一下自己。

散文很散， 敬请海涵。俺知乎阅读总量只有 9000万，未跨出一小步 (n<1亿)。盐值低迷（半年了还900+），草地匍匐50~5000米单膝泣血跪求大家关注。

“老麦， 大家都说你是‘笑话’、‘论坛孤儿’和‘神棍’。”

“没错。 只有百万分之0.5的读者赞同俺的观点。”

【未完待续】

当年在心电图轮转的时候，在工作之余我会拿出一堆已经出过报告的心电图，挡住诊断，一张一张看过去，自己下诊断，然后看报告和自己的诊断有没有差别，有差别就回去再看一眼心电图，找出自己错误的原因。

实践永远比背书重要。

一想到心电图就心痛，完全不记得大学时候心电图的学习过程，为了招聘时的读心电图这一关疯狂恶补，觉得没问题了，拿到手一看，二看，三看…心梗！老师说…你看看心率，我一看！58……………啥也不说了………

推荐几本入门书，简单易懂

本人医学生一枚，说到心电图，它对疾病诊断，对危重病人进行监护，了解药物的疗效及对心肌的影响等非常重要。

现在想起心电图也是打脑壳。我是在《循环系统》里面学的，想想就觉得很难，幸好那科没有挂科。

心电图，我们首先得知道它是怎么样在身体上导联的。知道每一极的位置。

心电图机十二导联分别接在什么位置呢？

心电图的导联分为肢体导联和胸导联。

红黄黑绿分别夹在左腕、右腕、右踝、左踝

v1:胸骨右缘第四肋间

v2:胸骨左缘第四肋间

v3:v2与v4连线的中点

v4:左锁骨中线与第5肋间交点处

v5:左腋前线与v4同一水平

v6:左腋中线与v4同一水平

v7:左腋后线与v4同一水平

v8:脊柱旁与v4同一水平

口诀:红黄绿棕黑紫，手和胸一样，左脚绿右脚黑。

颜色顺序分别如下:

肢体导联: 红色:右上肢 黑色:右下肢 黄色:左上肢 绿色:左下肢。

胸导联:

V1:红色在体表的位置:胸骨右缘第四肋间

V2:黄色在体表的位置:胸骨左缘第四肋间

V3:绿色在体表的位置:V2,V4连线的中点

V4:褐色在体表的位置:左锁骨中线第五肋间

V5:黑色在体表的位置:左腋前线与V4同水平

V6:紫色在体表的位置:左腋中线与V4导联同一水平 一般情况下只用做6个胸导联，

V7:红色在体表的位置:腋后线

V8:黄色在体表的位置:肩胛中线与4，5，6水平

V9:蓝色在体表的位置:脊柱旁线

记忆胸导联有个方法，就是以乳头为界，最关键位置找到V1后面就好办了。

知道命名之后，就需要牢记各波的形状，方向，宽度，振幅。和各种特殊的情形。

想要学好心电图，要把最基本的机制搞明白，最基本的数据背下来了。记住正常的心电图表现，然后再慢慢推广异常的心电图。慢慢的学会看图说话。

不论是简单还是复杂心电图，大家都应该有正确的分析思路、步骤。

1、找波：（P波、QRS波群、T波）

2、定性：（窦性、房性、结性、室性）

3、判断电轴

4、计算心率

5、分析波、段、间期、节律

网络上，书本上有许多的记忆口诀，可以理解了然后背下来。

如果是学生的话，可以先把那些常见的几种心电图学习清楚，为考试做准备 ，然后再慢慢的花时间把剩余的弄懂，毕竟不要挂科撒。

看心电图诊断的时候，一定要结合临床分析:

1、任何一种心电图改变都可能由不同原因引起。

2、心电图超过正常范围不都是病理性的；反之，心电图正常不能排除心脏病（如双室肥大，心电图却可大致正常）。

3、对心肌缺血、梗死心电图的对照分析不仅有助诊断，并且有助分析病情变化，指导治疗。

作为临床医师一定要自己会看图并结合临床分析，方能明确心电图改变的临床意义。

推荐基本心电图学习的书。

《明明白白心电图》《黄苑临床心电图学》《郭继鸿心电图学》《临床心电图快速入门》《黄天启 心电图入门》《急诊医生心电图手册》

最后给大家一个非常简单的例题。

希望大家可以在评论区写出这个诊断，这个超简单der。

神书

有一本图文并茂的书…国外编的，语言很可爱～好像叫心电图速成手册？橘黄色封面…一时想不起来了…基础入门100分！

看了别人的答案…对就是这位朋友说的！！！

！！！真的是神书！开启心电图大门！