基因——是具有遗传效应的DNA片段或RNA片段，即多个DNA或RNA，由碱基序列组成。基因编码了氨基酸和RNA，氨基酸组合形成肽链，多个肽链形成蛋白质。

DNA——存储遗传信息的碱基序列，通常位于染色体上，非染色体上也有，比如线粒体与细胞质中。

人类体细胞染色体上的DNA共有碱基对三十亿个，其中绝大部分遗传信息并不会表达出来，同时对性状也没有直接的影响，这些是没有遗传效应的DNA片段，反之有遗传效应的DNA片段，就是基因。

并且，这种基因复制丢失信息的过程中，还伴随着信息的错乱所带来的随机突变。这些突变：

基因突变——是指基因在结构上，发生碱基对组成或排列顺序的改变。
碱基异构互变——是指DNA中的四种碱基，各自的异构体之间都可以自发地相互变化。
异构体——是指具有相同化学式，有同样的化学键，但有不同原子排列的化合物，即相同分子式不同结构的物质。

那么，基因的突变，不仅会加速衰老，还会导致不可逆转的，且无法自我修复的，细胞功能性错误——这也就是各种严重疾病的源头，例如：阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）和癌症。

可见，正是由于基因复制中不可避免的错误，所以在宏观上，人体才会表现出衰老，只是不同人衰老快慢的程度不同，每个人的完全成熟期也有差异，但在发育成熟后，衰老就会开始一刻不停地进行。

然而，甚至还有观点认为，发育其实也是衰老过程的一部分：

因为从受精卵开始，细胞不断地分裂分化、从通用性到独特性、从独立性到被迫协作——普通细胞沦为神经系统的奴隶——这可以看成是，细胞从出生、到残化、到弱化、最后到死亡的过程。

其实，如果说发育成长是基因按时调控的结果，那为什么衰老死亡不是呢？

第二，从微观角度来看，细胞的代谢过程，其实是一个线粒体磨损消耗的过程。

可以说，线粒体就是细胞内部的“发电站”，上升到宏观层面，也就是人体的“能量之源”。

线粒体——是细胞内部提供能量供给的细胞器，也就是有氧呼吸的主要场所，而90%以上吸入体内的氧气，都会被线粒体转化为能量消耗掉。

既然，线粒体是能量之源，那么可以想象，细胞中线粒体的数量，就会取决于该细胞的代谢水平，即：代谢活动越旺盛的细胞，其线粒体就会越多。

例如，肝脏细胞中有1000~2000个线粒体，酵母细胞中却只有一个线粒体，而大多数哺乳动物的成熟红细胞中没有线粒体。

所以，细胞代谢的过程，其基础就是线粒体的氧化代谢过程，而线粒体在工作过程中会不断地磨损消耗，其原因主要来自于两个方面：

其一，线粒体有其独立的基因遗传体系——与人体其它细胞的基因信息并不相同，但只要存在基因复制就会有前面提到的——基因突变。

那么，基因突变积累的错误，久而久之，超过了自身修复能力的上限，线粒体就无法正常工作了。

其二，线粒体在氧化代谢过程中，大约会有4%~5%的氧分子转变为氧自由基，即氧分子形成的自由基。

那么，被自由基抢夺电子后的蛋白质分子和基因，就会发生畸变和突变。并且畸变后的分子，又会继续去抢夺电子，从而形成一种链式反应——创造出更多的畸变和突变。

自由基——是具有不成对电子的原子或基团，其化学性质活泼，拥有强氧化性和磁矩，会试图去抢夺蛋白质分子和基因的电子，以恢复为成对的电子状态，也因为其反应迅速而存在时间极为短暂。

但线粒体，通常会把氧自由基“限制封闭”在双膜结构内部，不准它到处“流窜作乱”，并会通过超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD），把两个氧自由基转变为H2O2和O2，以达到清除自由基的作用。

只不过，如果氧自由基超过了线粒体的处理能力，线粒体自身基因突变导致功能下降，或是“中和物质”不足够，都会让氧自由基对线粒体产生损伤——包括基因突变和分子畸变。而这又会导致线粒体功能的下降，接着进一步加剧氧自由基的损伤，形成一个恶性循环。

最终，线粒体就会因为不断地磨损消耗，而丧失功能，导致一系列不可逆转的结果。

事实上，细胞的修复机制，是依赖于线粒体供能的，也就是说，线粒体的损伤会间接导致细胞修复能力不断地下降，出现越来越多的功能性错误。所以，线粒体的磨损消耗，其实加速了细胞的衰亡。

而现代研究表明，其实线粒体不仅提供能量，还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程，并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力。

例如，线粒体能够，调节内膜电位，引起跨膜电位的耗散，并提高内膜的通透性，从而诱导凋亡因子（Apoptosis Inducing Factor，AIF）从内膜释放进入细胞质基质，破坏细胞结构，最终导致细胞凋亡。

这意味着，细胞的凋亡，也是线粒体参与调控的结果。

但要知道，就算氧气不产生自由基，线粒体一直不损伤，细胞自身的基因复制错误，也会不断的积累，最终让细胞发生变异——这时候，细胞的“自我凋亡”，其实是在防止细胞癌变。

程序性死亡（Programmed Cell Death，PCD）——是由基因决定的细胞主动有序的死亡方式，目前了解的主要有：细胞凋亡（Apoptosis）、细胞坏死（necrosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），其主要区别在于：凋亡细胞不会破裂且会被重新吸收利用，而坏死细胞和焦亡细胞，会破裂并引起周围组织的炎症反应。

那么可见，衰老不可抗拒的关键就在于：虽然细胞死了，还可以创造新的，但是基因就像图纸，如果损坏了，自然就没法造出正常的细胞了。

第三，从环境和进化角度来看，对于衰老，环境并没有给基因施加压力，表示开始衰老就必须停止繁衍，否则衰老就会严重影响繁衍。

于是我们看到，人类的极限寿命很长（120岁以上），而中间衰老的过程，并不会对人类的基因遗传，造成立竿见影，或是毁灭性的影响。

因此，衰老和繁衍是可以同时进行的，哪怕衰老效应越来越明显，人类仍然可以一边衰老，同时也可以一边不停地进行繁衍。那么衰老，自然就会在自然进化的随机试错中保留下来，并且也就不会进化出，保持不衰老等待繁衍期的功能机制了。

当然，繁衍是有最佳的时间段的，也就是说，衰老对繁衍的影响有一个阈值，如果超过了，负面效应——比如后代基因突变数，还是会成正比例增加的，但总体看来影响很小。

而从另外一个方面来看，人类的繁衍期非常长（并且几乎全年无休、随时随地），那么进化出不衰老等待繁衍期的可能性，就是不存在，也是不合理的——因为不衰老就会一直繁衍，一直繁衍就又不会衰老——这就是循环依赖，产生永生了。

所以，从某种角度上来说，繁衍能力的衰退，就是衰老的一部分，并且还代表着衰老的进程。

事实上，不能繁衍的生存机器（或说宿主），对基因来说就没有价值，并且随着繁衍能力的衰退，宿主的价值也是在不断降低的。

试想，病毒会把宿主给弄死，但在此之前，病毒会极力的通过宿主扩散（如打喷嚏、剧烈咳嗽），那么类比起来，基因的扩散手段就是——繁衍。

换言之，病毒与基因都可以看成是，人体的“寄生虫”，只不过它们的传播途径不同——前者依靠体液和血液，后者依靠精子和卵子。

因此，基因还进化出精子和卵子活力很强，复制过程明显不同于人体其它细胞的机制——也就是说，精子和卵子不怎么衰老（复制稳定），但人体的其它细胞则在不断地衰老（复制不稳定）。

例如，高龄男性，在接近寿命极限的情况下，其精子依然可以进行有效繁衍——据报道，印度有一男子，名为拉姆吉特·拉加夫（Ramjeet Ragav），他在2010年94岁首度生子，成为全球最年长的新生儿父亲，更令人惊讶的是，2年后，96岁的他又有了第二个儿子，刷新了自己创下的记录。

由此可见，人类利用智能创造的医学手段，并不能延长人类的极限寿命，而只是在增加抵达极限寿命的概率。那么人类的极限寿命到底是多少呢？目前有以下推测：

所以，人类寿命的极限是130岁——而最长寿的吉尼斯纪录是122岁的珍妮·卡尔曼（Jeanne Louise Calment），目前的平均预期寿命是80~86岁——其底层生物逻辑是代谢，即：代谢越快寿命越短，反之越长，因为代谢会产生磨损。

事实上，基因“在乎”的——只是生存机器的繁衍，然后就是把后代养大，并能够让后代正常的递归进行繁衍。

其中养育后代，这个操作是必要的，因为没有完成把后代养大（可以独立繁衍）操作的基因，就会有更大概率的得不到复制遗传，而最终消失。

那么，把后代养大——父母平均50岁之后，即20岁生育，后代抵达20岁，再冗余10年备用——这就是环境压力给基因的筛选指令，即：选择压力。

为什么会有中年危机，为什么平均到53岁的时候，人的幸福感会降到人生的最低点？

这是因为性激素水平会突然下降，接着导致一系列宏观的“现实问题”，那为什么性激素水平会突然下降？

这是因为基因“认为”，此时生存机器的核心任务已经完成——残酷地说，已经没从前那么重要了。

那么再往后，基因的复制就开始愈加混乱了，越来越胡来了，积累的错误和突变，也就更多了，身体就更容易崩坏了，疾病、癌症、脆弱的可能性也就更高了——这都是因为，没有环境压力给予的“约束力”和“驱动力”来维持有序，所造成的结果。

显然，在实际生活中，很多疾病的发病概率，都是和年龄成正相关的——可能大家觉得这是习以为常的自然规律、是常识。

但这正是说明了，发育成熟后就开始衰老，并没有什么问题——以目前人类的衰老速度，并不会影响养育后代，从而影响基因复制遗传。

那么，基因随机到这个结果，并适应了环境，就会一直保持，直到环境压力驱使它改变。

第四，基因并不会衰老，基因只是一串排列组合的信息，相反存在越久远的基因，越会存在更长的时间。

事实上，衰老的是上层结构，基因代表的是信息，描述了上层结构，结构复制结构就会把基因传递下去。所以，基因指导了结构的复制，这是基因的生存之道，而结构的复制错误，就是衰老的原因，并且会反作用于基因的复制。

而从宏观来看，风险哲学家、随机性大师、“黑天鹅之父”——纳西姆·塔勒布（Nassim Taleb），在《反脆弱》中，说道：

“局部的牺牲是为了让整个自然更好地运作，我们牺牲自己是为了让基因留存，就好像用我们的脆弱换取了它们的生存。我们会衰老，但是在我们的肉体之外，基因会永远年轻，而且越来越适应新的环境。小规模的破碎永远存在，这往往是为了规避影响广泛的大规模灾难。 ”

换言之，整体的存在与进化，依赖于局部个体的衰退与消亡。

但或许，人类衰老的起点——并不是在皮肤松弛之时，而是在失去好奇心的那一刻。

最后，特别说明，氧气并不是所谓的“毒药”。

因为，除了氧气，还有N多的途径在人体内产生自由基，比如药物、辐射、烟草、发烧、吸入非有机微粒和微生物、体内分子自动氧化等等。

而人体也进化出了清除自由基的机制，例如：

并且，控制得宜的自由基是有用的，例如：

人类为什么无法永生

这是一个黑暗一点的视角，衰老并不是意外，也不是没有需求的随机结果，而是基因的功能，即：基因设定了生存机器，也就是人体的衰老周期和死亡。

为什么？——简单来说，这会有利于基因的复制生存。

显而易见的是，永生会带来资源的匮乏，会带来冲突与战争，一个培养器皿能养活得了无限增殖分裂的细菌吗？就像一个细胞癌变获得了永生，最终人体就会消亡，随之这些永生的癌变细胞也就一起消亡了。

那么，人类是不是就像，挣脱了自然环境束缚的癌变细胞呢？

地球的资源有限，如果人类不衰老死亡，（从目前来看）人口就将会在几百年之内，耗尽地球的所有资源。

同时，生存机器（即人类）之间必然还会进行，相互博弈和资源争夺，甚至自相残杀，而每个生存机器里运行的，都是同样的基因复制品，于是基因自然就会选择保留下一代，而不是上一代。

那么，如何保留？——自然就是上一代衰老，并伴随着生存博弈能力的下降，然后死亡，最后把空间和资源留给下一代。

由于是基因创造了人类，接着人类改造环境，然后环境压力（信息）反作用于基因，基因再改进人类——可见，基因是拥有对人类（也就是宿主生存机器）的控制权的。

所以，在人类可以星际开拓，攫取宇宙无限资源之前，基因一定会锁死人类的生命极限的，不然所有的基因都得消失。

或许，在地球35亿年的生命进化历程中，曾经“随机”出现过可以永生的基因，但它们最终不是消亡了，就是“放弃”了永生的权利。

因此，基因不仅不会进化出永生的功能，甚至还会进化出“防止”永生的功能，而这一切都源于，环境压力的“不准许”。

这里需要指出的是，基因对资源的利用能力，决定了基因“眼中”资源的多少——就像阳光对植物是生存资源，但对狮子就不是生存资源——所以，在获取资源能力不足（也就是环境可用资源有限）的时候，物种之间的竞争是异常激烈的，这意味着基因“看待”年老与年轻个体的价值是不同的。

那么，从宏观角度来看，大自然（即环境）计划生育的方法有：战争、饥饿、自然灾害、自相残杀等等；而从微观角度来看，就是基因控制的——“程序性自杀”，也就是自然衰老死亡。

甚至有观点认为：致死病毒（如埃博拉）就是地球的免疫机制，这是大自然执行人类清除计划的一部分。

最后，试想在未来，如果可以永生，但却资源有限，那么在永生和生育之间，就需要做出选择——选择永生，就要放弃生育。

而永生，也会让生育意愿和意义，下降到一个很低的程度。如果仅仅是追求‘‘养成游戏’’的快乐，相信那个时候的科技，会有更多的可选择性，都会优于生育。

基因的合作与未来

可是，都是同样的基因复制品，为什么基因要保全下一代呢？

答案是——因为进化，下一代是进化的产物，更适应环境。

在进化的历史进程中，凡是没有进化能力的基因都消失了——被环境所筛除，留下的都是有进化机制的基因。

而进化机制，让基因在复制的同时，能够产生适应环境的新功能。于是这些能够进化的基因，自然而然地就选择了更有利于下一代生存的机制——就是上一代的衰老和死亡。

关于基因的遗传进化，这里需要进一步地说明：

基因，是最小的复制遗传单位，控制着生物体的功能表达，并且它们之间需要相互配合。

例如，控制产生尖牙和消化肉类的肠胃，就是两组相互配合的基因。

例如，蜜蜂的幼虫会得一种传染病，有些工蜂可以清除这些得病的幼虫，防止传染病扩散，但清除工作有些复杂，由两种相互配合的基因共同完成：一种基因，让工蜂把病幼虫巢室的盖子（即门）打开；另一种基因，让工蜂把病幼虫扔到蜂巢外。

而配合不好的基因组，就要一起消失。

例如，对于蜜蜂幼虫的传染病，缺少配合基因（即开门与扔出）中的一种，工蜂都无法完成清除工作，从而造成灭顶之灾。

例如，牛——有吃草的牙齿和消化肉的肠胃，或是老虎——有尖牙和消化草的肠胃，这些基因组合也许曾经出现过，但都会随着其物种一起灭绝。

于是，经过环境的筛选，一起幸存下来的基因，必然就会相互配合，如果环境变化，就会突变出一些新功能以应对，而只有下一代才能让这些突变产生，并让所有的合作基因一起受益。

事实上，更具体地说，同一种基因通过突变（即改变基因序列中的某个碱基），可以形成不同的“基因变体”（如控制虹膜不同的颜色），这可以理解为——基因通过突变进行了“版本升级”。

例如，我们与尼安德特人有99.7%的基因相同，与猩猩有98.8%的基因相同，但相同的基因，其变体（即序列版本）一定是不同的。

至此，我们可以把个体——看成是永生基因组成的临时同盟，所造就的生存机器。

所以，这些合作基因——控制着人体的生长进程，自然会“想方设法”试图通过繁衍去到未来，接着弄死旧的生存机器——给新的自己让路（因为它们是永生的）。

基因的死亡控制器

那基因，是如何操控生存机器的生命长度的呢？

答案就是——端粒。

它是细胞染色体末端的一小段——DNA与蛋白质的复合体，其长度反映了细胞复制史和复制潜能，被称作细胞寿命的“有丝分裂钟”。

染色体——是细胞核中载有遗传信息的物质，主要由DNA和蛋白质组成。每条染色体含有1~2个DNA分子，每个DNA分子上有多个基因，每个基因含有成百上千个DNA。

蛋白质复合体（Protein Complex）——是有两个以上功能相关的多肽链，通过二硫键或其它蛋白质相互作用，所形成的复合物。

也就是说，细胞分裂复制次数越多，其端粒磨损就越多，细胞寿命也就越短。

其原因就在于，端粒DNA在细胞每次分裂的过程中，都会丢失基因信息（碱基对），而不能达到完全复制。因此，每次细胞分裂复制，端粒就会缩短一点，一旦端粒消耗殆尽，细胞就将会终止其功能不再分裂，并且立即激活凋亡机制，即细胞走向凋亡。

那么显然，端粒DNA也是一种基因，其功能、长度和作用，是与其它基因配合的结果。我们可以说，端粒就是基因产生自我衰老的控制，也是细胞自我凋亡机制的一部分，即细胞程序性死亡。